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Journal of Neuroradiology
Vol 31, N° 4  - septembre 2004
pp. 244-251
Doi : JNR-09-2004-31-4-0150-9861-101019-ART02
LES URGENCES NEUROLOGIQUES
 

C. LUCAS [1], J.-P. PRUVO [2], P. VERMERSCH [1], B. PERTUZON [2], L. DEFEBVRE [1], X. LECLERC [2], D. LEYS [1]
[1] Clinique Neurologique,
[2] Service de Neuroradiologie, Hôpital Salengro, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex.

Tirés à part : C. Lucas

[3] , à l’adresse ci-dessus. clucas@chru-lille.fr

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Les urgences neurologiques constituent une activité conséquente dans les services d’accueil des centres hospitaliers. Les pathologies rencontrées sont très diverses et sont susceptibles d’entraîner une morbi-mortalité non négligeable si la prise en charge médicale n’est pas optimale dès les premières heures. Nous détaillerons dans cet article les urgences neurologiques les plus fréquemment rencontrées et où le recours aux examens neuroradiologiques est souvent demandé, tels les accidents vasculaires cérébraux, les pertes de connaissance, les crises convulsives, les céphalées, les états confusionnels, les troubles de vigilance, le syndrome méningé et la paralysie faciale. Nous n’avons pas traité le syndrome médullaire aigu (exclus de cet ouvrage) et les troubles aigus visuels (traités dans un autre chapitre).

Abstract
Neuroimaging emergencies

Neurological symptoms are a very frequent cause of consultation in emergency units and require consultation with neurologists and neuroradiologists. The most frequent diagnoses are stroke syndrome, seizure, headache, confusion, meningitis and meningo-encephalitis, and facial palsy. The morbidity and mortality of neurological emergencies are strongly related to prompt medical management of the patients which often requires neuroimaging studies. The most common neurological emergencies will be reviewed.


Mots clés : urgences , neurologie , accident vasculaire cérébral , épilepsie , céphalées

Keywords: emergency , neurological , stroke , headache , seizure


« Malaises », pertes de connaissance et crises convulsives [8]  (+)
Les céphalées [5], [11]  (+)
États confusionnels et troubles de vigilance [1]
Polyradiculonévrite aiguë [2]
Méningites — méningo-encéphalites [9], [13]  (+)

Les urgences neurologiques sont très fréquentes dans l’activité hospitalière avec 518 interventions (médiane à 17/j, extrêmes : 8-37) sur un mois aux urgences médicales du CHRU de Lille [4]. Moulin et al. [6], [7] avait évalué à 1 679 interventions sur 11 421 entrants (14,7 %) l’activité annuelle neurologique aux urgences du CHRU de Besançon. La diversité des pathologies rencontrées avec une implication pronostique immédiate nécessite une expertise, donc une participation « séniorisée » pour la prise en charge des patients dès l’urgence avec implication forte du plateau technique et notamment neuroradiologique.

Nous détaillerons ci-dessous par ordre de fréquence les principales urgences neurologiques rencontrées en pratique quotidienne (à l’exclusion du syndrome médullaire aigu), et notamment celles où un avis neuroradiologique peut être sollicité, parfois de façon abusive.

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est l’affection neurologique la plus fréquente en hospitalisation [3], [10] et une grande urgence médicale. L’hospitalisation rapide dans une structure adaptée constitue un facteur essentiel du pronostic.

Les AVC se répartissent en 2 types : 80 % sont ischémiques, 20 % hémorragiques.

Identifier l’AVC

C’est principalement l’interrogatoire du patient, de son entourage, ou des deux qui suggère la nature vasculaire du tableau neurologique [12]. La nature vasculaire d’un déficit neurologique est quasi certaine lorsque 4 critères cliniques sont réunis : installation brutale, caractère focal du déficit neurologique : les symptômes et les signes peuvent s’expliquer par une seule lésion anatomique, caractère « déficitaire » des symptômes (par exemple : hémiplégie, aphasie, hémianopsie), et non pas « positif » (par exemple : paresthésies, crise focale, scotome scintillant), intensité d’emblée maximale. Si l’association de ces 4 éléments cliniques est hautement évocatrice d’un AVC, l’une ou l’autre de ces caractéristiques peut manquer. Dans ces circonstances la plus grande prudence s’impose avant de retenir un diagnostic d’AVC, et l’imagerie joue un rôle encore plus crucial.

Les nuances cliniques n’ont pas de valeur individuelle et ne permettent pas de se dispenser d’une imagerie.

Lorsque l’IRM encéphalique est disponible en urgence, son utilisation est alors hautement souhaitable. Dans l’ischémie cérébrale, en combinant l’IRM de diffusion et de perfusion en phase précoce de l’ischémie cérébrale, il est théoriquement possible de séparer la zone supposée nécrosée détectée en diffusion, de la zone hypoperfusée détectée en perfusion au sein d’une même région anatomique qui représente une véritable zone à risque, cible de toutes les mesures thérapeutiques en phase aiguë. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) permet d’identifier une éventuelle occlusion artérielle intracrânienne grâce aux séquences en « temps de vol ». Dans l’hémorragie cérébrale, les séquences T2 écho de gradient ont une bonne sensibilité pour détecter les hémorragies. Lorsque l’IRM encéphalique n’est pas disponible en urgence, le scanner sans injection de produit de contraste est l’examen de première intention pouvant être normal ou montrer des signes précoces d’infarctus ou une hyperdensité spontanée lors d’une hémorragie intra-parenchymateuse.

Déterminer la cause de l’AVC

Pour l’ischémie cérébrale, les principales causes sont athéroscléreuse, cardioembolique, « lacunaire » (fibrohyalinose des artères perforantes), puis les autres causes définies (dissections artérielles cervicales, angeïtes…), enfin les causes inconnues (souvent chez le sujet jeune).

Dans une hémorragie lobaire, les 3 hypothèses diagnostiques principales sont la rupture d’une malformation vasculaire anévrysmale ou angiomateuse, une thrombose veineuse cérébrale ou une angiopathie amyloïde. Elles justifient une exploration angiographique (conventionnelle ou par résonance magnétique) dans les premières heures ou une IRM selon l’orientation clinique.

Dans une hémorragie cérébrale profonde chez un sujet non hypertendu, ou chez un sujet jeune, ou en cas de récidive une IRM s’impose à la recherche d’une lésion focale à l’origine de l’hémorragie (cavernome, angiome, tumeur…).

« Malaises », pertes de connaissance et crises convulsives [8]

La première étape diagnostique consiste à déterminer s’il y a eu perte de connaissance ou non. En cas de perte de connaissance, on détermine la durée de celle-ci.

« Malaise » et lipothymie

Le « malaise » est un épisode aigu, régressif, caractérisé par un trouble de conscience ou de vigilance (perte de connaissance brève ou lipothymie) avec ou sans hypotonie, qui peut être responsable de chute. Parmi les malaises, on distingue la lipothymie, qui se manifeste par une sensation de perte de connaissance imminente à début et fin progressifs. Une même affection peut se traduire soit par une syncope, soit par une lipothymie selon l’importance et la durée de la baisse du débit sanguin cérébral. Une lipothymie est donc à prendre charge de la même façon qu’une syncope.

Crise partielle simple

Certaines crises partielles simples, notamment temporales, peuvent se traduire par un « malaise » sans perte de connaissance.

Accident ischémique cérébral

Une ischémie dans le territoire vertébro-basilaire peut également être responsable d’un « malaise » avec vertige ou sensation vertigineuse, céphalées postérieures, nausées, flou visuel ou diplopie.

Diagnostic différentiel du « malaise » : l’ictus amnésique

La symptomatologie consiste en un oubli à mesure isolé, conduisant le patient à poser les mêmes questions de façon itérative. Sont évocateurs du diagnostic : le terrain (sujet âgé de plus de 50 ans), les facteurs déclenchants (inconstants : variation importante de température, effort physique intense, émotion), un début brutal, une durée de quelques heures (6 heures en moyenne, toujours inférieure à 24 heures). L’examen clinique est normal en dehors de l’amnésie antérograde. Il n’y pas de trouble de la vigilance. Une anxiété est fréquemment retrouvée car le patient est conscient de son trouble. Si la symptomatologie est typique, on peut se passer d’examens complémentaires au moins dans le contexte de l’urgence.

Perte de connaissance

Elle est caractérisée par une suspension de la conscience de durée brève (quelques secondes à quelques minutes). L’incapacité à se souvenir et à décrire ce qui s’est passé lors de tout ou partie de la perte de connaissance est parfois difficile à mettre en évidence, notamment en cas de trouble d’origine psychiatrique.

Syncope

C’est une perte de connaissance brève (quelques secondes à quelques minutes), de début et fin brusques, associée à une chute (résolution brutale du tonus musculaire) en rapport avec une diminution soudaine du débit sanguin cérébral. Elle peut être précédée d’une lipothymie. Lors de la perte de connaissance le patient est pâle, son pouls est faible voire imprenable, la pression artérielle est faible : il s’agit d’un état de mort apparente. Le patient peut perdre ses urines. Si la syncope est prolongée, des mouvements convulsifs peuvent survenir (syncope convulsive).

Traumatisme crânien

Un traumatisme crânien peut être responsable d’une perte de connaissance. Si l’examen clinique réalisé à l’entrée montre des signes de focalisation neurologiques, on demandera un scanner cérébral en urgence à la recherche d’un hématome sous-dural ou extra-dural. En l’absence de signes de focalisation, il est indiqué d’hospitaliser le patient pour une surveillance de 24 heures. On réalisera un scanner cérébral en urgence si au cours de cette surveillance apparaissent des signes de focalisation neurologiques ou un trouble de la vigilance.

Accident vasculaire cérébral

Un accident ischémique transitoire ne peut être rendu responsable d’une perte de connaissance si elle est isolée.

Crise généralisée ou crise partielle complexe

Toutes les crises d’épilepsie généralisées entraînent une perte de connaissance à l’exception des crises myocloniques qui sont trop brèves. Par définition, les crises partielles complexes s’accompagnent d’une rupture de contact.

Crise épileptique

Une crise épileptique est la manifestation clinique de l’hyperactivité paroxystique d’un groupe de neurones dont le corps cellulaire est situé dans le cortex cérébral. Elle peut se traduire par des phénomènes moteurs, sensitifs, sensoriels, végétatifs, psychiques ou par une modification de l’état de vigilance, selon la région corticale impliquée. On retiendra en faveur du diagnostic de crises épileptiques : le caractère paroxystique, une progression logique de la crise à partir du premier signe (« signal symptôme »), à forte valeur localisatrice, le caractère stéréotypé de la sémiologie d’une crise à l’autre. La répétition de crises épileptiques constitue une épilepsie. Les étiologies en sont d’une grande diversité. Devant des crises partielles (secondairement généralisées ou non), on évoque une cause localisée : processus expansif, séquelle d’accident vasculaire cérébral, lésion post-traumatique, abcès, séquelle d’encéphalite, dysplasie. Devant des crises généralisées on évoque : une cause toxique (encéphalopathie alcoolique, iatrogène…), une maladie métabolique, une maladie neurodégénérative.

Classées en fonction de l’âge de début et de leur caractère généralisé ou partiel, elles comportent principalement, d’une part, les épilepsies généralisées idiopathiques : convulsions néonatales familiales bénignes, épilepsie myoclonique bénigne du nourrisson, épilepsie-absence de l’enfant, épilepsie-absence de l’adolescence, épilepsie myoclonique juvénile, épilepsie avec crises tonico-cloniques du réveil, épilepsies photosensibles et, d’autre part, les épilepsies partielles idiopathiques : épilepsie partielle bénigne à pointes centro-temporales (ou épilepsie à paroxysmes rolandiques), épilepsie partielle bénigne de l’enfant à paroxysmes occipitaux, épilepsie provoquée par la lecture.

Une IRM est toujours réalisée après une première crise survenant chez un sujet âgé de plus de 20 ans. Avant 20 ans, l’imagerie ne sera pas réalisée si on a suffisamment d’arguments en faveur d’une cause idiopathique. La réalisation de l’imagerie sera accélérée s’il existe un début focal à la crise ou si l’EEG montre des signes de focalisation électriques. Un scanner cérébral sans injection ou idéalement une IRM sera demandé en urgence en présence de : fièvre (recherche d’abcès cérébral), signes de focalisation post-critiques (recherche d’un processus expansif, d’un accident vasculaire cérébral), traumatisme. On demandera également une IRM en urgence en cas de suspicion de thrombophlébite cérébrale.

Les céphalées [5], [11]

Les céphalées sont un motif quotidien de consultation auprès du médecin urgentiste. L’essentiel est de distinguer les céphalées primaires bénignes, les plus fréquentes des céphalées symptomatiques d’une affection organique et particulièrement neurologique. L’interrogatoire est l’étape essentielle du diagnostic afin de connaître le mode d’installation des céphalées, son caractère habituel ou pas et leur profil évolutif ce qui permet de distinguer les céphalées aiguës brutales des céphalées chroniques paroxystiques et des céphalées chroniques permanentes.

Cet interrogatoire est donc nécessairement long mais c’est l’étape capitale du diagnostic qui va permettre de distinguer les situations suivantes :

Céphalées aiguës brutales

C’est une urgence neurologique.

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Céphalée d’installation brutale récente = suspicion d’HSA ou d’hémorragie cérébro-méningée (premier diagnostic à évoquer en terme de prévalence). La céphalée de l’hémorragie méningée est décrite typiquement comme « un coup de tonnerre dans le ciel serein » avec une céphalée très violente à type de coup de poignard (souvent occipitale). En cas d’hémorragie cérébro-méningée, il existera en outre des signes de focalisation neurologique. La suspicion de telles affections doit conduire à une hospitalisation en extrême urgence pour réalisation d’un scanner cérébral sans injection de produit de contraste. À noter que le scanner cérébral est normal dans 5 % des hémorragies méningées à J0. Il faut alors réaliser une ponction lombaire.

Thrombose veineuse cérébrale

Les céphalées sont le plus souvent progressives avec possibles crises convulsives classiquement alternantes (thrombose du sinus longitudinal supérieur) puis signes de focalisation avec des troubles de la vigilance de gravité variable qui sont liés à l’hypertension intracrânienne du fait d’une stase veineuse cérébrale avec possibilité d’infarctus veineux parfois avec transformation hémorragique.

Les thromboses veineuses peuvent se révéler par des céphalées aiguës évoquant l’épistaxis méningé. L’absence de sang dans les espaces sous arachnoïdiens au scanner puis à la ponction lombaire doit faire évoquer ce diagnostic et faire réaliser une IRM.

Le traitement repose sur l’administration d’héparine à doses hypocoagulantes en urgence même s’il existe des infarctus veineux hémorragiques en imagerie et de la cause de la thrombose veineuse (si contexte septique).

Encéphalopathie hypertensive

Cause rare de céphalée sévère récente et brutale. L’encéphalopathie hypertensive s’accompagne fréquemment de troubles visuels bilatéraux et de crises convulsives.

Dissection des artères cervicales

C’est la deuxième cause d’ischémie cérébrale chez les patients jeunes avant 50 ans après les cardiopathies emboligènes. Des céphalées aiguës (et/ou de cervicalgies) associées à des signes de focalisation neurologique à début brutal chez un patient de moins de 50 ans, sans cardiopathie, doit faire évoquer ce diagnostic et doit conduire à la réalisation d’un scanner cérébral et d’un échodoppler cervical.

L’existence d’un syndrome de Claude Bernard Horner douloureux est, jusqu’à preuve du contraire, le témoin d’une dissection d’artère carotide interne. L’existence d’une occipito-nuqualgie ou d’une cervicalgie associée à des signes de focalisation en fosse postérieure est, jusqu’à preuve du contraire, liée à une dissection d’artère vertébrale. Il s’agit de très grandes urgences nécessitant un bilan neurovasculaire spécialisé et la mise en route d’un traitement anti-thrombotique (héparine en seringue autopulsée).

Céphalées post-traumatiques aiguës

Elles peuvent témoigner d’une hémorragie méningée, d’un hématome extra-dural ou sous-dural, d’une contusion hémorragique cérébrale. La recherche de signes de focalisation neurologique est impérative ainsi que la prise en charge neurochirurgicale.

Céphalées par hypotension intra-crânienne

La fuite de LCR par un orifice dure-mèrien (ponction lombaire ou à une brèche dure-mèrienne post-traumatique) entraîne une hypotension du liquide céphalorachidien avec des céphalées ayant un net caractère postural. Les céphalées n’apparaissent qu’en orthostatisme et sont améliorées en décubitus. Elles sont souvent sévères associées à des nausées ou des vomissements. La station debout ou assise prolongée est impossible.

Céphalées d’installation rapidement progressive
Avec signes d’hypertension intra-crânienne

Les céphalées peuvent être isolées. Elles sont alors souvent à prédominance matinale ou en seconde partie de nuit et sont aggravées par le décubitus et les efforts. On peut également fréquemment observer l’apparition d’une diplopie par paralysie du VI. Elles peuvent être associées à un œdème papillaire visible au fond d’œil qui peut s’accentuer avec diminution de l’acuité visuelle secondairement, et à des troubles digestifs à type de nausées voire de vomissements.

Le scanner cérébral est à réaliser en urgence à la recherche d’un processus expansif (tumeur, abcès, hématome sous dural chronique…). Si le scanner est normal, il faut pratiquer une IRM cérébrale avec séquence de flux veineux à la recherche d’une thrombose veineuse cérébrale aseptique pouvant se traduire uniquement par un tableau d’hypertension intracrânienne. Si la neuro-imagerie est normale, il faut alors effectuer une ponction lombaire avec prise de pression du liquide céphalo-rachidien et également cytologie du LCR pour éliminer les méningites subaiguës et chroniques. Si la cytologie est normale et si la pression du LCR est supérieure à 20 cm d’eau, le diagnostic est alors celui d’une hypertension intracrânienne dite « bénigne » (risque de cécité bilatérale par névrite optique ischémique +++).

Avec fièvre et/ou syndrome méningé

Certaines méningites subaiguës ou chroniques ne se traduisent pas par un syndrome méningé franc. L’association céphalée + fièvre récente d’aggravation progressive, sans porte d’entrée infectieuse évidente et avec imagerie cérébrale normale, doit conduire à la réalisation d’une ponction lombaire.

Artérite temporale de Horton

Toute céphalée d’apparition récente chez un sujet de plus de 60 ans doit faire évoquer l’artérite temporale de Horton qui s’accompagne d’une céphalée dans 60 à 90 % des cas (il s’agit du symptôme le plus fréquent).

États confusionnels et troubles de vigilance [1]

La confusion est un syndrome révélant une souffrance aiguë et diffuse du cerveau. Il existe toujours une pathologie organique sous-jacente, à l’origine de cette souffrance cérébrale. Les causes les plus fréquentes sont toxiques et métaboliques. Une atteinte cérébrale focale, multifocale ou méningée peut également être à l’origine d’un syndrome confusionnel. La démarche diagnostique doit être systématique afin de ne pas méconnaître la ou les causes à l’origine du syndrome confusionnel. Le trouble de conscience se rencontre dans le syndrome confusionnel et le coma. Il en partage donc les étiologies.

Le début du syndrome confusionnel est habituellement rapide, avec une évolution diurne fluctuante et dont la durée est inférieure à 6 mois. Pour poser un diagnostic de certitude, ces symptômes, qu’ils soient légers ou marqués, doivent être présents dans chacune des sections suivantes : altération de la conscience et de l’attention, dans un continuum allant de l’obnubilation au coma, perturbation globale de la cognition, troubles psychomoteurs (hypo ou hyper activité, avec passage imprévisible de l’un à l’autre), perturbation du cycle nycthéméral, troubles émotionnels (par exemple humeur dépressive, anxiété ou peur, irritabilité, euphorie, apathie ou perplexité anxieuse).

Il faut pouvoir établir un diagnostic étiologique de façon urgente, quand le diagnostic de syndrome confusionnel est posé. L’enquête étiologique ne doit toutefois pas retarder les premiers soins nécessaires à un syndrome confusionnel. L’interrogatoire prend toute son importance à ce moment du diagnostic. L’examen clinique doit être minutieux et systématique portant sur tous les appareils. Ne doivent tout particulièrement pas être oubliés : la présence d’un fécalome par le toucher rectal, la présence d’un globe vésical, l’examen de la cavité buccale.

Dès l’arrivée du patient, les examens suivants sont réalisés à la recherche : trouble hydroélectrolytique (natrémie, hématocrite, protidémie, urée et créatinine, calcémie, ionogramme urinaire), trouble glycémique, osmolarité, gaz du sang, syndrome infectieux : (numération formule sanguine, CRP), dysfonctionnement hépatique ou pancréatique (ASAT et ALAT, γGT, bilirubine libre et conjuguée, ammoniémie amylasémie, lipasémie), dysfonctionnement cardiaque (électrocardiogramme), toxique (HbCO, alcoolémie, benzodiazépines, barbituriques, tricycliques dans le sang).

D’autres examens (radios de thorax, ASP, gaz du sang, scanner cérébral…) pourront être demandés en fonction du contexte clinique.

Chez le patient âgé ou dément, les signes de la pathologie à l’origine du syndrome confusionnel sont souvent frustres et le patient peut avoir du mal à expliquer ces douleurs. Ces symptômes peuvent s’exprimer alors par une rupture dans le comportement antérieur et notamment par une agitation, sans réel point d’appel clinique. Il est alors recommandé de réaliser systématiquement le bilan paraclinique minimal (tableau I).

Paralysie faciale

Les principaux éléments permettant de différencier une paralysie faciale périphérique d’un déficit facial central sont détaillés dans le tableau II.

L’anamnèse est importante, en particulier il faut définir le mode d’installation (rapide ou progressif) et les circonstances de survenue (traumatisme, syndrome infectieux…).

L’examen clinique doit être systématique et ne doit pas négliger les autres nerfs crâniens, les voies longues, l’inspection de la conque de l’oreille, l’examen du tympan à l’otoscope, la palpation de la région parotidienne.

Les examens complémentaires sont utiles selon le contexte : scanner du rocher et du conduit auditif interne,scanner, voire IRM cérébrale, et la ponction lombaire sont discutés au cas par cas,certains examens biologiques apparaissent très utiles comme la numération formule sanguine, la VS ou la CRP, la glycémie à jeun et post-prandiale, des sérologies (VIH, Lyme, coxsackie, herpès, syphilis, CMV, listériose…), le dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ainsi que la radiographie pulmonaire,

L’EMG (avec mesure de la latence) n’a d’intérêt qu’après le 5e jour où il permet le plus souvent d’évaluer le pronostic en terme de récupération (pronostic réservé en cas de dénervation sévère et précoce).

Polyradiculonévrite aiguë [2]

Nous ne traiterons succinctement que du syndrome de Guillain-Barré (SGB) qui est la polyradiculonévrite aiguë la plus fréquente. Il n’y a pas d’indication neuroradiologique.

Le SGB est une démyélinisation rapide d’origine probablement auto-immune des nerfs périphériques qui se traduit par une paralysie débutant le plus couramment au niveau des membres inférieurs et remontant en affectant les muscles de la respiration puis les nerfs crâniens. Cette maladie est caractérisée par sa rapidité d’évolution, la paralysie pouvant être totale en moins de 24 heures. Les patients ressentent initialement des paresthésies des extrémités. C’est une très grande urgence neurologique.

Trois phases ont été identifiées : 1) phase d’extension des paralysies : la phase d’extension a une durée de 12 jours (en moyenne), 2) phase de plateau : elle peut durer de quelques jours à plusieurs mois, 3) phase de récupération : elle est très hétérogène, des lésions irréversibles peuvent persister.

Le diagnostic repose essentiellement sur des arguments cliniques. La ponction lombaire est indispensable à la recherche de l’augmentation du taux d’albumine sans élévation du nombre de cellules (dissociation albumino-cytologique).

L’électromyogramme montre des stigmates électrophysiologiques de la démyélinisation.

Le traitement repose soit sur les immunoglobulines polyvalentes soit sur les plasmaphérères.

Méningites — méningo-encéphalites [9], [13]
Méningites infectieuses

Les méningites correspondent à une inflammation de l’arachnoïde, de la pie-mère et du liquide cérébrospinal (LCS). Ce processus inflammatoire s’étend dans tout l’espace sous-arachnoïdien du cerveau à la moelle épinière. La majorité des méningites sont infectieuses, surtout d’origine virale ou bactérienne, plus rarement mycosique ou parasitaire. Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et thérapeutique en raison du risque vital à court terme des méningites purulentes.

Présentation clinique

La méningite se révèle le plus souvent sur un mode aigu. Elle se caractérise alors de façon quasi-constante par un syndrome méningé fébrile. Les céphalées constituent le signe le plus évocateur, le plus constant et le plus précoce. Intenses, diffuses, continues avec des paroxysmes, insomniantes, exagérées par le bruit (phonophobie), la lumière (photophobie), les mouvements et l’examen clinique, non calmées par les antalgiques habituels, elles s’accompagnent de rachialgies et d’une hyperesthésie cutanée diffuse. Les vomissements sont plus inconstants mais précoces, faciles, en jets, sans rapport avec les repas, provoqués par les changements de position. La constipation est inconstante.

La raideur méningée traduit une contracture de défense des muscles paravertébraux. Douloureuse et permanente, elle est parfois évidente avec une attitude particulière du sujet couché en chien de fusil (dos tourné à la lumière, tête en arrière, membres demi-fléchis). Toute tentative de flexion progressive de la tête entraîne une résistance invincible et douloureuse (raideur de nuque). Les mouvements de rotation et de latéralité augmentent la céphalée. Différentes manœuvres confirment la raideur méningée ou la révèle dans les formes frustres : signe de Kernig et signe de la nuque de Brudzinski. Les signes d’accompagnement sont une fièvre quasi constante, entre 38 et 40° C, mais qui peut être masquée par les antipyrétiques. L’irritation méningée peut entraîner une vivacité importante des réflexes ostéotendineux et un dermographisme exagéré.

Plus rarement, la méningite peut se révéler sur un mode subaigu ou chronique. Elle doit dans ce cas être différenciée des méningites récurrentes qui se caractérisent par des épisodes répétés de méningites aiguës entrecoupés d’intervalles libres. Les céphalées dominent le tableau et parfois le résument. Ces céphalées sont chroniques souvent continues avec toutefois également des paroxysmes. Leur topographie est variable souvent diffuse. Les douleurs rachidiennes sont moins souvent rapportées. Les troubles digestifs sont beaucoup plus rares. La raideur méningée est moins importante, de même que les signes de Kernig et de Brudzinski. Le syndrome infectieux est souvent également plus discret, la fièvre est parfois fluctuante. Les signes d’accompagnement : atteinte de nerfs crâniens, signe de focalisation, syndrome confusionnel dominent parfois le tableau et sont également très variables selon le contexte.

Signes cliniques selon le germe

Le début des méningites virales est aigu, la méningite pouvant être parfois précédée d’une phase prodromique pseudogrippale. Le tableau méningé fébrile est souvent franc. L’examen neurologique ne retrouve pas, en règle générale, de somnolence, de confusion, de convulsions, de coma ou de signes de focalisation. Il faut néanmoins systématiquement les rechercher, car un tel tableau imposerait d’envisager immédiatement la méningo-encéphalite herpétique. Le contexte peut parfois orienter vers une étiologie virale : enfant ou adulte jeune, contexte d’épidémie dans une collectivité. Certains signes restent peu spécifiques mais participent au « cortège viral » : myalgies, conjonctivite, pharyngite, bronchite.

Le tableau clinique des méningites bactériennes est souvent plus sévère que dans la méningite virale. Le tableau infectieux est souvent marqué et brutal. Le syndrome méningé est souvent évident, mais parfois discret. À la différence des méningites virales aiguës, les troubles de la conscience sont fréquents (environ 70 à 80 % des cas), sous la forme d’une somnolence, d’un ralentissement, d’une confusion, voire d’un coma. Les convulsions sont de l’ordre de 20 à 30 % et les signes de focalisation de 10 %. Le tableau clinique peut être plus fruste et plus trompeur aux âges extrêmes de la vie ce qui impose, dans ces cas, que la ponction lombaire soit réalisée au moindre doute devant tout syndrome infectieux ou un syndrome confusionnel mal expliqué. L’examen clinique doit chercher les signes de gravité : état de choc avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convulsions, signes neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë, anurie. La recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mastoïdite, sinusite doit être systématique, particulièrement en cas de méningite à pneumocoque.

Les méningites mycosiques et parasitaires sont également en règle d’évolution subaiguë ou chronique le plus souvent chez un patient immunodéprimé. Une cryptococcose sera surtout évoquée chez un patient porteur du VIH au stade SIDA. L’atteinte de nerfs crâniens est également fréquente. Les candidoses, l’aspergillose et les autres mycoses provoquent rarement des méningites isolées et s’associent volontiers à une atteinte plurisystémique notamment cardiaque, pulmonaire ou cutanée.

Diagnostic positif

Le diagnostic est affirmé par la PL qui révèle une réaction cellulaire anormale. Elle devra être précédée d’un scanner cérébral en cas de signes de focalisation ou d’HTIC, de troubles de la conscience, de convulsions, d’un œdème papillaire au fond d’œil (le fond d’œil n’est pas obligatoire avant la réalisation de la PL, en effet l’absence de signe d’œdème papillaire n’exclut pas un tableau d’hypertension intracrânienne). Devant toute suspiçion de méningite après un recueil du LCS, on demande systématiquement une cytologie, la glycorachie (avec dosage contemporain de la glycémie), la protéinorachie, la chlorurachie, un examen bactériologique direct et mise en culture. Il faut toujours prélever un ou plusieurs tubes supplémentaires pour d’autres analyses en fonction du contexte : PCR dans le cadre d’une méningo-encéphalite virale (herpès-virus) ou bactérienne (tuberculose).

Signes de gravité

Ils sont liés au terrain : un âge supérieur à 60 ans, une splénectomie, une immunodépression, un alcoolisme, un diabète, une néoplasie associée, mais aussi à la clinique : un état de choc associé ou non à un purpura, un coma, des convulsions, des signes neurologiques de focalisation, une détresse respiratoire aiguë, une anurie.

Complications

Elles sont très nombreuses et peuvent se manifester de façon peu spécifique par : une ré-apparition du syndrome infectieux malgré un traitement bien conduit, un état de choc, des troubles de vigilance souvent dans le cadre d’un syndrome d’hypertension intracrânienne, l’apparition de signes neurologiques de focalisation.

Une imagerie encéphalique idéalement par résonance magnétique s’impose en urgence, éventuellement complétée par une nouvelle ponction lombaire.

Méningo-encéphalites (ME)

Rien ne permet de différencier de façon fiable les ME d’origine herpétique des ME secondaires à d’autres virus.

ME herpétique

Elle sera d’autant plus volontiers évoquée que le syndrome encéphalitique comprend initialement des modifications du comportement et de la personnalité et des manifestations traduisant une souffrance du lobe temporal, notamment des manifestations illusionnelles ou hallucinatoires.

Autres ME virales

Du groupe herpès :

Ces ME n’ont pas la gravité des ME herpétiques en raison du caractère souvent moins nécrotiques. Le CMV provoque des lésions surtout périventriculaires et cérébelleuses. La symptomatologie n’a aucune spécificité. Les tableaux d’ataxie ou de rhombencéphalite sont fréquents de même que les signes focaux notamment moteurs et phasiques. Les encéphalites s’associent volontiers à des méningoradiculites, à des myélites et à des polyradiculonévrites. Outre l’immunodépression, les antécédents de rétinite, de colite ou d’hépatite orientent vers une ME à CMV. Les ME compliquant la varicelle et le zona sont fréquentes. Une atteinte cérébelleuse est évocatrice.

Autres virus

Virus JC, responsable d’une leucoencéphalopathie multifocale progressive, VIH, adénovirus, entérovirus. Les ME du virus coxsackie B s’associent parfois à une atteinte du muscle, du pancréas et du cœur virus rabique ; dans sa forme dite spastique avec des signes encéphaliques prédominants comprenant agitation, hydrophobie, hallucinations et troubles neurovégétatifs ; virus grippaux : des ME sont possibles dans le cadre des grippes malignes ; virus ourlien : les ME sont beaucoup plus rare que les méningites, des fièvres éruptives, virus des fièvres hémorragiques, arboviroses.

ME secondaires à d’autres agents infectieux

La méningite tuberculeuse est rarement isolée et les signes de souffrance encéphalique sont la règle, avec souvent des tableaux trompeurs notamment psychiatriques ou confusionnels. La syphilis dans sa phase tertiaire peut se présenter comme une ME subaiguë ou chronique. Dans un contexte d’immunodépression, les mycoses et des parasitoses notamment la toxoplasmose (voir chapitre « complications neurologiques de l’infection par le VIH et l’herpès virus ») doivent être évoquées. L’accès pernicieux palustre est une encéphalopathie aiguë grave parfois fatale. Le début est brutal mais peut suivre un accès palustre simple. Le coma est fréquent avec crises convulsives et troubles neurovégétatifs majeurs. Quoique rares, des ME sont décrites au cours de la maladie de Lyme, des rickettsioses (notamment la fièvre Q), de la légionnellose.

Encéphalites périveineuses (ou encéphalite aiguë disséminée)

Le tableau neurologique est retardé par rapport à un épisode infectieux d’allure virale ou après une vaccination. Les signes focaux sont associés à des troubles de vigilance parfois à des crises convulsives. L’évolution est spontanément favorable ou laisse des séquelles parfois sévères. L’IRM montre des lésions extensives évocatrices de démyélinisation en phase inflammatoire. L’analyse du LCR objective une réaction cytologique intense. La récupération est accélérée par de fortes doses de méthylprednisolone par voie intraveineuse. Il est parfois difficile de différencier une encéphalite aiguë disséminée d’une première poussée de sclérose en plaques.

Conclusion

Les urgences neurologiques sont quotidiennes dans tous les établissements hospitaliers, accidents vasculaires cérébraux, crises convulsives et céphalées étant les pathologies les plus fréquemment rencontrées. La gestion de ces urgences nécessitent une analyse sémiologique fine, si possible par un neurologue senior, afin d’avoir recours, si besoin, en étroite collaboration avec les neuroradiologues, au plateau technique pour une prise en charge optimale du patient dès son arrivée aux urgences.

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