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Journal de radiologie
Vol 86, N° 12-C2  - décembre 2005
pp. 1834-1844
Doi : JR-12-2005-86-12-C2-0221-0363-101019-200506178
Les tendons : lésions inflammatoires et dégénératives
 

N Sans [1], N Boutry [2], X Demondion [2], S Lagarde
[1] Service d’Imagerie Médicale, Centre Hospitalier Régional Universitaire Toulouse-Purpan, place du Docteur Baylac, 31059 Toulouse Cedex.
[2] Centre Hospitalier Régional Universitaire de Lille, 2, avenue Oscar Lambret, 59037 Lille Cedex.

Tirés à part : N Sans,

[3]  sans.n@chu-toulouse.fr

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Les tendons peuvent être atteints dans de nombreuses conditions pathologiques, y compris celles provoquées par les pathologies dégénératives et les maladies inflammatoires.

L’échographie est un moyen très sensible dans la détection des lésions tendineuses en raison de sa haute résolution spatiale et de ses possibilités comparatives et dynamiques. De plus, sa large disponibilité lui confère la première place des modalités à utiliser pour ces indications.

Cet article passe en revue l’aspect échographique des lésions inflammatoires et dégénératives des tendons.

Abstract
Tendons: inflammatory and degenerative pathology

Tendons may be affected by a variety of pathologic conditions, including those caused by overuse and inflammatory diseases.

Sonography is a very sensitive means of detecting tendonous pathology because of its spatial resolution and its comparative and dynamic capabilities. Moreover its wide availability makes it the preferred first-line imaging modality in these cases.

This paper reviews the inflammatory and degenerative conditions that may involve the tendons and their sonographic appearances.


Mots clés : Sonography , Tendons , Inflammatory lesions


Mots clés : Tendon , Échographie , Inflammation


Les atteintes tendineuses inflammatoires et dégénératives sont d’origines diverses. L’échographie autorise une détection très précoce de ces atteintes tendineuses mais aussi de leur environnement et en particulier d’une lésion associée de la gaine synoviale péri-tendineuse. Si les tendinopathies sont le plus souvent d’origines traumatiques ou micro-traumatiques, la démarche diagnostique conduira en premier lieu à éliminer une atteinte inflammatoire rhumatismale ou infectieuse.

Technique et aspect normal du tendon

En raison du caractère souvent très superficiel des tendons atteints dans le cadre des pathologies inflammatoires, il sera nécessaire d’utiliser des sondes de haute fréquence et un matériel d’interposition. Presque tous les tendons de l’organisme ont une échostructure identique [1]. En coupe longitudinale (fig. 1) ils présentent une structure globalement hyperéchogène, fibrillaire et parallèle au grand axe du tendon, correspondant aux faisceaux de fibres de collagène qui sont entourées d’une structure d’échogénicité intermédiaire (matrice de protéoglycanes). En fonction de leur épaisseur, certains tendons (les plus volumineux) présenteront une bande périphérique continue d’échogénicité accrue qui constitue la gaine tendineuse. En coupe axiale (fig. 2), le tendon est une structure ovalaire, limité par un liseré hyperéchogène et présentant un fin piqueté d’échos réguliers. Certains tendons en particulier au niveau des pieds et des mains sont entourés d’une gaine synoviale qui apparaîtra sous la forme d’une fine bande hypoéchogène. À l’état normal on ne visualise pas d’épanchement au sein de ces gaines tendineuses (à l’exception du tendon tibial postérieur).

Le principal piège diagnostique au niveau des tendons est constitué par l’artéfact d’anisotropie qui survient lorsque le faisceau incident ultrasonore n’est plus perpendiculaire à l’axe du tendon dans le plan axial ou parallèle à lui dans le plan longitudinal ; on constate alors un aspect hypoéchogène du tendon. Ceci est particulièrement fréquent lorsque le trajet anatomique tendineux n’est pas linéaire comme au niveau des fléchisseurs des doigts par exemple, ou au niveau sous-malléolaire. Il faut insister sur l’impériosité du contrôle d’éventuelles anomalies dans les deux plans de l’espace.

Le deuxième piège à retenir est dû à l’incurvation des fibres tendineuses au niveau de certaines enthèses ou à l’élargissement de ces enthèses. Ceci engendre, du fait de la perte du parallélisme des bords, un artéfact hypoéchogène (fig. 3). Enfin, certains tendons de l’organisme possèdent une structure anatomique normale particulière pluristratifiée ; nous citerons en particulier le tendon du subscapulaire et celui du quadriceps (fig. 4).

Les lésions tendineuses inflammatoires
1. Localisations et étiologies

Les lésions réellement inflammatoires touchent soit uniquement le tendon (tendinopathie), soit le tendon et sa gaine synoviale s’il en est pourvu (ténosynovite) soit enfin le tendon et les bourses anatomiques de contiguïté (tendino-bursite).

Les localisations préférentielles des ténosynovites inflammatoires sont essentiellement localisées au niveau des mains, des pieds et de la longue portion du biceps brachial. Les étiologies inflammatoires ou métaboliques sont nombreuses mais la polyarthrite rhumatoïde est de loin la plus fréquente. Les autres pathologies en cause sont : le rhumatisme psoriasique, le lupus érythémateux diffus [2], l’amylose, le diabète [3], la goutte [4], les dépôts d’hydroxyapatite [5], [6] et enfin dans de rares cas la sclérodermie [7].

2. Sémiologie

En cas d’inflammation du tendon, celui-ci apparaît augmenté de volume ; il y a une perte de l’aspect fibrillaire et son échogénicité diminue. Les contours tendineux deviennent plus flous voire irréguliers. Des plages hypoéchogènes ou même anéchogènes peuvent apparaître.

L’épanchement correspondant à la ténosynovite, se traduit par un halo péri-tendineux, hypo ou anéchogène. Cette couronne autour du tendon est constituée à la fois, de l’épaississement de la synoviale du péritendon et d’un éventuel épanchement au sein de cette gaine (fig. 5). La compression avec la sonde pendant l’examen, peut permettre de différencier l’épanchement liquidien de la composante hypertrophique synoviale. En coupe longitudinale on retrouvera une image en rail, anéchogène, bordant un tendon augmenté de diamètre. Dans le cas d’une origine rhumatoïde, le pannus apparaît comme un épaississement hypoéchogène de la gaine synoviale. L’utilisation du Doppler (en mode couleur ou puissance) permet la mise en évidence d’une hyperhémie focale ou globale traduisant une synovite active (fig. 6). Toutefois on retiendra que l’aspect en Doppler couleur de la vascularisation synoviale est extrêmement variable en fonction des sujets et en fonction des paramètres techniques choisis. Au niveau de l’insertion du tendon ou enthèse, on recherchera un épaississement hypoéchogène et des remaniements érosifs osseux (fig. 7).

Les tendons non pourvus de gaine synoviale (tendon calcanéen en particulier) ne sauraient être le siège d’une ténosynovite ; toutefois les éléments anatomiques de glissement adjacents peuvent être le siège d’une inflammation focale se traduisant aussi par une hyperhémie en mode Doppler.

La principale complication des ténosynovites est la rupture du tendon. Sa fréquence n’est pas bien définie mais survient chez environ 1 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. L’effet protéolytique du pannus associé à des contraintes mécaniques (désaxations articulaires) conduit à un amincissement progressif du tendon qui aboutit à terme à sa rupture complète. La rupture survient ainsi le plus souvent où une zone de conflit se surajoute à l’atteinte inflammatoire (tubercule de Lister au niveau des tendons extenseurs du poignet par exemple). Les tendons les plus souvent atteints sont localisés au niveau du poignet : long extenseur du pouce, les extenseurs du 4e et du 5e doigt, ainsi que l’extenseur ulnaire du carpe. L’atteinte des tendons fléchisseurs est moins fréquente (fig. 8).

3. Perspectives d’avenir dans les pathologies tendineuses inflammatoires : l’utilisation des agents de contraste échographique

Si le diagnostic des lésions inflammatoires de la polyarthrite rhumatoïde débutante se base essentiellement sur des critères cliniques et biologiques, l’imagerie de référence repose encore bien souvent et uniquement sur la réalisation de radiographies conventionnelles à la recherche d’érosions osseuses au niveau des petites articulations des mains et des pieds [8]. L’apparition du pannus ou de ténosynovites (invisibles sur les radiographies) reste méconnue et l’on peut s’étonner de la discordance de cette attitude radiologique par rapport à la prise en charge thérapeutique beaucoup plus agressive et beaucoup plus précoce. L’échographie peut dans ces cas et à moindre coût que l’IRM, rechercher de façon très précoce l’existence de synovite sans expression radiologique [9]. Si les progrès technologiques en échographie-Doppler permettent désormais d’étudier la microvascularisation de la synoviale, primum movens de l’apparition de la synovite et de la ténosynovite inflammatoire l’injection d’agents de contraste échographique semble encore potentialiser l’efficacité de cette technique. Le principe de l’échographie de contraste repose sur l’injection intraveineuse de micro-bulles d’air (calibrées entre 2 et 10 µ) qui vont se comporter comme des « écho-traceurs intra-vasculaires » et réfléchir les ultrasons avec une intensité beaucoup plus importante que les tissus de moindre vascularisation. Il semble ainsi possible de prédire l’efficacité thérapeutique en fonction de la modification de cette microvascularisation. D’un point de vue technique, il est indispensable d’utiliser des appareils d’échographie possédant un logiciel spécifique d’imagerie de contraste, permettant le recueil et l’analyse des différents éléments physiques engendrés par les microbulles et en particulier leur comportement harmonique.

L’analyse du rehaussement est possible et utilise encore le plus souvent des méthodes semi-quantitives où l’on mesure le nombre de « spots » apparaissant après l’injection du produit de contraste. Des mesures quantitatives spécifiques sont en cours d’évaluation utilisant des logiciels calculant l’intensité du signal de flux Doppler couleur ou Doppler puissance au sein de zones d’intérêt, comme cela se réalise déjà en imagerie par résonance magnétique [10].

Plusieurs auteurs [11], [12], [13], [14] ont déjà démontré le fort potentiel diagnostique de l’écho-Doppler pour la caractérisation des synovites et ténosynovites rhumatoïdes débutantes (en particulier en l’absence d’érosion osseuse sur les radiographies) ainsi que leur caractère actif ou non en fonction de l’hyperhémie engendrée. Il existe une concordance entre le degré d’hyperhémie péri-tendineuse et les signes cliniques, biologiques et histologiques d’activité de la polyarthrite rhumatoïde. D’autres travaux ont montré [15], [16] l’intérêt de l’écho-Doppler au cours du suivi thérapeutique des patients. On recherchera dans ce cas une diminution de la perfusion synoviale péri-tendineuse, parallèlement à l’amélioration clinique et biologique, après instauration d’un traitement (anti-TNF alpha en particulier). Dans ce même cadre, l’utilisation des produits de contraste ultrasonores semble prometteuse en permettant une meilleure détection de l’hyperhémie [17], [18]. L’étude de Klauser et al. [17] réalisée chez 46 patients et comparant la vascularisation synoviale des tendons des doigts en mode Doppler avant puis après injection d’un produit de contraste ultrasonore va dans ce sens. Ces auteurs retrouvent après injection de microbulles une hyperhémie synoviale dans 49 % des articulations jugées cliniquement inactives ; sans produit de contraste le taux d’hyperhémie n’était que de 8 %. Les mêmes résultats sont retrouvés concernant les articulations estimées cliniquement actives ou très actives avec des chiffres passant de 52 et 58 % (sans injection) à 98 et 100 % (avec produit de contraste).

Les lésions tendineuses dégénératives
1. Sémantique

Le terme de « tendinite » est trop souvent employé à tort et implique implicitement une composante inflammatoire. Elle peut certes relever parfois d’une étiologie rhumatismale ou métabolique, mais se révèle le plus souvent liée à une origine d’hyperutilisation. Le terme de tendinose ou de tendinopathie semble plus adapté car l’histologie ne montre jamais d’inflammation.

2. Histoire naturelle

L’histoire naturelle du vieillissement tendineux montre qu’il existe des modifications structurelles et morphologiques des tendons sans que cela n’entraîne nécessairement un retentissement symptomatique. Ceci est largement démontré au niveau de l’épaule et des tendons de la coiffe des rotateurs où leur rupture reste le plus souvent asymptomatique chez la personne âgée. Chez le sujet plus jeune, l’hypersollicitation tendineuse (activité sportive ou professionnelle intensive) entraîne l’apparition de lésions plus précoces qui peuvent s’étaler dans le temps. On retrouvera alors des lésions récentes associées à des séquelles cicatricielles. Dans ce cadre, l’écho-Doppler se révèle particulièrement performant afin de mettre en évidence une hyperhémie [19], [20] qui traduise la présence de lésions en phase active douloureuse [21], [22], [23], [24], [25]. L’analyse spectrale du Doppler montrerait également l’existence de haute résistance dans les formes cicatricielles péjoratives et des flux de basse résistance dans les atteintes de meilleur pronostic.

3. Siège des principales atteintes dégénératives tendineuses

Sans pouvoir être exhaustif, le tableau I regroupe les localisations les plus souvent atteintes dans la pathologie dégénérative tendineuse.

4. Sémiologie et formes cliniques
4.1. La tendinopathie globale

En coupe longitudinale, le tendon apparaît augmenté de volume avec la perte de l’aspect parallèle de ses bords (fig. 19). Il existe d’autre part une tuméfaction fusiforme hypoéchogène, à bords flous. En coupe axiale on recherchera une déformation convexe essentiellement sur le versant profond du tendon. L’ensemble de ces anomalies échographiques est dû à une désorganisation architecturale du tendon liée à une modification physico-chimique des protéoglycanes ; il n’y a pas d’inflammation mise en évidence.

Si l’étiologie micro-traumatique par hypersollicitation prédomine largement dans la survenue des tendinopathies globales, on peut souligner l’existence d’atteintes liées à une prise médicamenteuse (fluoroquinolones en particulier).

4.2. La tendinopathie focale

Elle correspond essentiellement à un processus chronique cicatriciel. On retrouvera en échographie une formation nodulaire qui signe la désorganisation focale de l’architecture tendineuse, en rapport avec une lésion traumatique ou inflammatoire antérieure. Le nodule cicatriciel présente une échogénicité intermédiaire (fig. 23) et non liquidienne, ce qui traduirait une lésion kystique intra-tendineuse péjorative. À un stade plus chronique le tendon reste globalement augmenté, son échogénicité inhomogène mais ses contours retrouvent un aspect plus régulier. Comme pour la tendinopathie globale, on peut retrouver également des calcifications hyperéchogènes cicatricielles et estimer en mode Doppler la vascularisation des nodules et leur caractère actif ou non.

4.3. Les enthésopathies

Les enthésopathies correspondent à une entité à distinguer des atteintes du corps tendineux. L’origine traumatique par hypersollicitation prédomine largement, mais ce type d’atteinte est également retrouvé dans les spondylarthropathies.

Au stade précoce (fig. 7), on met en évidence un élargissement de la zone d’enthèse qui devient hypoéchogène (à différencier de l’artéfact d’anisotropie). En Doppler, une hyperhémie réactionnelle peut être visualisée au sein même du tendon, ce qui la distingue des hypervascularisations inflammatoires qui siègent généralement au niveau de la corticale osseuse. Dans les stades chroniques, les altérations échographiques sont diverses et variées. L’enthèse devient très hétérogène, hypoéchogène et présente des spicules calcifiés ou ossifiés. Ces spicules prennent naissance au niveau de la berge osseuse de l’enthèse et seront ainsi différenciés des calcifications intra-tendineuses. Ici également, une hyperhémie réactionnelle peut être détectée, variable en fonction du caractère évolutif de la lésion. Enfin, des bursites peuvent être mises en évidence sous la forme d’une zone anéchogène au voisinage des enthésopathies.

4.4. La péritendinopathie

Elle constitue dans le cadre des lésions dégénératives une entité particulière et un tournant évolutif car il existe alors une véritable lésion inflammatoire retrouvée à l’histologie. Son origine découle essentiellement d’une surcharge mécanique et de phénomènes de friction au niveau du tendon. Comme pour les lésions d’origine inflammatoire (cf. supra), l’échographie retrouve un épaississement péri-tendineux qui détermine l’image classique en « rail » dans le plan longitudinal et en « anneau » dans le plan axial (fig. 20). La composante liquidienne anéchogène et la vascularisation péri-tendineuse dépendent du mécanisme lésionnel et de sa durée d’évolution. Dans les cas plus rares de ténosynovite adhésive le halo liquidien péri-tendineux fait défaut et c’est l’absence de mobilisation du tendon au sein de sa gaine (aspect dynamique de l’échographie) qui emporte le diagnostic.

Conclusion

Après un examen clinique bien conduit, l’imagerie d’une lésion tendineuse se fera dans l’immense majorité des cas grâce au couple « radiographies standard et échographie ». L’échographie permet ainsi le démembrement des différentes lésions dégénératives ou inflammatoires des tendons en précisant le siège, la gravité mais aussi en évaluant le caractère « actif » ou séquellaire de l’atteinte.

Annexe

Cas clinique

Histoire de la maladie

Madame B. âgée de 65 ans présente une tuméfaction globale du 5e doigt de la main droite.

Questions

1. Décrivez la sémiologie échographique (fig. 1 et 2) ?

2. Quelle est votre hypothèse diagnostique ?

Réponses

1. Épanchement autour du tendon fléchisseur du 5e doigt. Le tendon est continu, ses contours relativement réguliers, mais son calibre paraît irrégulier et son échogénicité est hétérogène et non fibrillaire. On note d’autre part un épaississement « déchiqueté » de la synoviale.

2. L’aspect échographique (sans indications cliniques) oriente vers une pathologie inflammatoire chronique.

Figure 1

Figure 1. Coupe axiale.
Figure 1. Axial US scan.
Figure 2

Figure 2. Coupe sagittale.
Figure 2. Sagittal US scan.
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