Advertising


Free Article !

Annales de chirurgie
Volume 130, n° 6-7
pages 440-444 (juillet-août 2005)
Doi : 10.1016/j.anchir.2005.03.008
Histoire de la claudication intermittente d'origine artérielle
The history of intermittent claudication due to arterial disease
 

M. Lacombe
Service d'urgences, hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc 92118, Clichy cedex, France 

Résumé

La description clinique de la claudication intermittente d'origine artérielle est due à deux auteurs français : un vétérinaire, Jean-François Bouley, et un médecin, Jean-Martin Charcot. Les nombreux travaux ultérieurs ont précisé l'étiologie, les investigations et le traitement de ce trouble mais n'ont rien ajouté à la sémiologie décrite initialement.

The full text of this article is available in PDF format.
Abstract

The clinical description of intermittent claudication due to arterial occlusive disease was made by two French precursors: a veterinary surgeon, Jean-François Bouley, and a neurologist, Jean-Martin Charcot. The subsequent works clarified the aetiology, the investigations and the treatment of this trouble but did not add anything to the initial description.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Claudication intermittente, Artériosclérose, Artérite oblitérante, Ischémie musculaire

Keywords : Intermittent claudication, Arteriosclerosis, Occlusive arterial disease, Muscular ischemia


La claudication intermittente est un symptôme majeur de la pathologie artérielle, témoin d'un déficit circulatoire à l'effort. Sa description clinique est marquée par deux grands noms : le vétérinaire Jean-François Bouley dit Bouley jeune qui en fit la première description sur l'animal et Jean-Marie Charcot qui en décrivit la sémiologie chez l'homme.

Le 18 octobre 1831, Jean-François Bouley rapportait à la tribune de l'Académie royale de médecine [1] une observation de « Claudication intermittente des membres postérieurs, déterminée par l'oblitération des artères fémorales » (Fig. 1).



Fig. 1


Fig. 1. 

Reproduction de la première page de l'article de Jean-François Bouley.

Zoom

Jean-François Bouley avait été appelé le 31 mai 1831 « pour une jument baie, âgée de 6 ans, propre au cabriolet, au service actif depuis 8 mois, qui tomba tout à coup boiteuse de l'extrémité postérieure droite sans cause connue ». L'examen de la jument ne montrait pas d'anomalie. Elle ne boitait qu'au trot. Au bout de trois jours, elle ne boitait plus et fut remise au travail le 6 juin. Mais « à peine eut-elle fait un quart de lieue que la claudication se renouvela avec tant de violence qu'on fut obligé de dételer cette bête afin d'éviter une chute... Tout indiquait que cette bête était en proie aux plus vives douleurs...Au bout d'une heure, à ma grande surprise, tous les signes maladifs disparurent. ». Le lendemain, les mêmes troubles réapparurent après quelques minutes d'exercice. Bouley répéta les expériences et constata que les troubles s'amendaient au repos pour reprendre à l'effort. Le 10 août, la claudication se manifesta dans le membre arrière opposé, sans cause visible. Plus tard, le tableau s'aggrava et au bout de cinq minutes de trot « il fallut dételer avec hâte du fait des douleurs dans les deux membres postérieurs... Les extrémités postérieures étaient froides, peu sensibles et presque sans mouvement ». La jument meurt et Bouley en effectue l'autopsie avec son frère aîné. Il n'existe pas de lésion des viscères thoraciques ou abdominaux ni de l'appareil nerveux : « je désespérais de découvrir la cause de la mort et des phénomènes morbides observés pendant la vie lorsque je songeais à examiner avec soin les nerfs et les vaisseaux des membres postérieurs. L'aorte postérieure renferme un caillot fibrineux et flottant long de 4 à 5 pouces. Les muscles de la cuisse sont pâles et décolorés, beaucoup plus consistants que dans l'état naturel. L'artère fémorale est très dilatée, remplie sur 18 cm environ d'un caillot fibrineux qui obstruait complètement l'artère ». Bouley conclut par une explication des singuliers symptômes que présentait la jument « Lorsque la bête était au repos, les nombreuses anastomoses qui existent suffisaient à l'entretien de la vie mais aussitôt qu'on accélérait la circulation par la marche, ces anastomoses cessaient de fournir une suffisante quantité de sang et les membres étaient frappés d'un engourdissement et d'une douleur profonde qui faisaient naître tous les symptômes qu'on observait ».

Cette description clinique de la claudication intermittente est complète. Bouley exhortait les vétérinaires à recueillir et communiquer de telles observations « qui ne sont probablement pas aussi rares que l'on serait tenté de le croire ».

Qu'un vétérinaire soit à l'origine de cette description n'est pas étonnant car les animaux de trait (cheval, âne ou mulet) avaient, à l'époque, un intérêt professionnel majeur et un des rôles du vétérinaire était de déterminer si la boiterie d'un animal de trait se classait dans les vices rédhibitoires ce qui, selon la loi, interdisait la vente de cet animal. C'est, d'ailleurs à la suite de l'observation de Bouley, qu'un paragraphe interdisant la vente de chevaux souffrant de claudication avait été ajouté à la loi de 1838 régissant le commerce des animaux.

Jean-François Bouley était né le 29 septembre 1787 en Bourgogne à Montbard, où son père était maréchal-ferrant. Il entra à 18 ans à l'École vétérinaire d'Alfort où il acquit vite une grande renommée. Il devint l'un des fondateurs de la Société de médecine vétérinaire. À 36 ans, il fut nommé adjoint résident de la section de médecine à l'Académie royale de médecine fondée par Louis XVIII en 1820. Il était également membre du Conseil supérieur des haras et de la Commission d'hygiène hippique. Il mourut le 11 février 1855 à 68 ans, couvert d'honneurs et toujours passionné par le service de sa vaste clientèle.

À vrai dire, l'observation faite par Jean-François Bouley n'était pas la première de cet ordre. À la fin de son mémoire, Bouley cite l'observation que Rigot avait publiée dans le Recueil de médecine vétérinaire en 1829 [2]. Celui-ci décrivait le cas d'un cheval qui présentait également une claudication des membres postérieurs à la marche et dont l'autopsie avait révélé la présence d'un anévrisme de l'aorte abdominale intéressant l'origine de l'artère mésentérique supérieure et compliqué de thrombose extensive. Rigot avait conclu que l'importance de cette thrombose ne permettait qu'une circulation sanguine très faible vers les artères mésentériques et pelvicrurales expliquant à la fois la claudication des membres postérieurs et la cachexie ayant entraîné la mort de l'animal. Rigot, qui était chef du service d'anatomie de l'école vétérinaire d'Alfort avait signalé à J.-F. Bouley le cas d'un autre animal utilisé pour les études anatomiques et chez lequel il avait découvert l'obstruction fibreuse d'une artère crurale.

C'est le fils de J.F. Bouley, Henri-Marie (1814-1885) qui fit connaître les travaux de son père dans le chapitre « Artère et artérite » du Nouveau Dictionnaire pratique de médecine, chirurgie et hygiène vétérinaire publié en 1856 avec Reynal. Henri-Marie Bouley fut professeur de pathologie chirurgicale à l'École vétérinaire d'Alfort et, plus tard, président de l'Académie des sciences où il fit acclamer son ami Pasteur après le sauvetage par le vaccin antirabique du petit Joseph Meister. Il succéda à Claude-Bernard au muséum d'Histoire naturelle où il assura un cours de pathologie comparée.

Henri Bouley décrit dans l'article « Artère et artérite » du dictionnaire précité « l'aggravation des symptômes sous l'influence de l'accélération de la marche, aggravation qui peut être portée à un tel degré que les membres frappés d'une sorte de paralysie momentanée se dérobent sous le corps et entraînent la chute, l'abaissement de la température de ces membres..., enfin l'absence de pulsations aortiques explorées par voie rectale ».

À la même époque, d'autres cas de claudication intermittente chez les chevaux étaient signalés. Rademacher, vétérinaire du 8e régiment royal de Uhlans à Trèves, ignorant apparemment le travail de Bouley, rapporta en 1838 [3] le cas d'une jument de 14 ans atteinte de boiterie (il n'utilisa pas le terme de claudication intermittente) d'une puis des deux pattes postérieures. L'autopsie révéla une obstruction complète des artères iliaques au-dessous de la bifurcation aortique avec un épaississement et une transformation fibreuse des parois artérielles. Il n'y eut pas d'étude histologique. Dans ce travail, aucune mention n'était faite de Bouley et de son observation.

Quinze ans après la description princeps de Bouley, Armand Goubaux, alors chef du Service d'anatomie de l'école vétérinaire d'Alfort publiait un mémoire « sur les paralysies du cheval causées par l'oblitération de l'aorte postérieure et de ses divisions terminales ». Ce travail [4] est un modèle de médecine expérimentale et d'observation anatomoclinique. Goubaux ligatura l'aorte postérieure de trois chevaux atteints de morve, affection incurable à l'époque, ce qui conduisit régulièrement à la paralysie du train postérieur, à l'abaissement de la température et à la disparition des pulsations. Il attribuait la paralysie à la suppression de l'apport sanguin artériel aux membres postérieurs. Il rapportait également onze observations avec vérification autopsique d'animaux atteints de claudication intermittente dont celle de J.-F. Bouley. Enfin, il discutait la cause des obstructions artérielles observées (lésions physiques de la paroi artérielle avec le rôle des efforts violents des postérieurs, voire des chutes sur le ventre et des ruades), le rôle des anastomoses, le caractère fibrineux du caillot.

Plus tard, en 1856, un vétérinaire anglais, John Barlow, rapporta l'observation, due à son ami W.T. Gairdner, d'un cheval atteint de claudication intermittente et présentée à la Société médicochirurgicale d'Edimbourg [5]. Dans les commentaires de ce travail, il était indiqué que d'autres cas avaient été publiés par Romberg dans des journaux allemands mais aucune mention des travaux français n'était faite par ces auteurs.

Tout ce qui précède montre l'excellence de l'école vétérinaire d'Alfort, la seconde à être créée en France et qui surpassait à l'époque celle de Lyon, créée la première.

Toutefois, la cause des lésions artérielles du cheval resta inconnue jusqu'à ce que Déjerine [6] déclare, sans citer ses sources, que ces lésions étaient dues à l'invasion des artères de l'intestin puis de l'aorte et des iliaques par les formes larvaires d'un nématode parasite de l'intestin du cheval, identifié plus tard comme un strongyloïde, Strongylus vulgaris, dont les larves entraînent une endartérite suivie de thrombose.

Il fallut attendre 27 ans après la publication de J.F. Bouley pour voir décrit le premier cas de claudication intermittente chez l'homme.

C'est à Jean-Marie Charcot qu'est due cette première description [7]. En 1858, Charcot, dans une communication à la Société de biologie (Fig. 2) rapporta en détail l'observation d'un homme de 54 ans qui présentait des symptômes très particuliers : « lorsque Lefébure est obligé de faire une course et qu'il a marché pendant plus d'un quart d'heure, il éprouve dans toute l'étendue du membre inférieur droit un sentiment de faiblesse accompagné d'engourdissement. S'il veut continuer à marcher, des douleurs sourdes accompagnées de fourmillements ne tardent pas à apparaître et se manifestent d'abord dans la verge, pour de là, se répandre dans la cuisse, la jambe, le pied droit. Puis surviennent des crampes accompagnées de raideur générale du membre... Le malade se voit alors obligé de s'asseoir pour prendre quelques minutes de repos ; pendant ce temps, les symptômes se sont dissipés et la marche est redevenue possible ; mais au bout d'une vingtaine de minutes ils se reproduisent derechef et un nouveau temps d'arrêt est devenu nécessaire... Ces sortes d'accès ne surviennent jamais lorsque le malade est au repos, couché, assis ou même dans la station verticale ; la marche seule les provoque et encore faut-il qu'elle soit prolongée pendant un certain temps ».



Fig. 2


Fig. 2. 

Reproduction de la première page de l'article de Jean-Martin Charcot.

Zoom

Charcot admet avoir négligé la recherche de la chaleur locale, de l'état de la sensibilité cutanée et des pouls fémoraux.

L'évolution du malade se fait vers l'apparition d'hématémèses et de melæna répétés et le décès lors d'une hématémèse massive. L'autopsie découvre un anévrisme traumatique de l'iliaque primitive droite fistulisée dans le jéjunum et développé au contact d'un projectile (Fig. 3). La partie inférieure de l'iliaque était complètement oblitérée par un thrombus fibreux. La cause de l'anévrisme était une plaie par balle reçue au siège d'Alger, 28 ans auparavant, qui n'avait pu être extraite à l'époque. Cette blessure datait de 1830, époque à peu près contemporaine de l'histoire de la jument de Bouley jeune !



Fig. 3


Fig. 3. 

La lésion anévrismale du patient décrit par Charcot. Schéma figurant dans la thèse de Sabourin.

Zoom

Dans sa publication, Charcot décrit en détail les travaux de Bouley et de Goubaux. Il retient également l'observation de Barth publiée en 1835 dans les Archives générales de Médecine [8] concernant une femme de 51 ans présentant une oblitération terminoaortique.

Tout comme Bouley, Charcot avait utilisé le terme de claudication bien qu'il ne s'agisse pas, à vrai dire, d'une boiterie vraie au sens étymologique du terme, dérivé du latin, claudus « boiteux » et claudicatio « action de boiter ».

À l'époque de cette communication, Jean-Martin Charcot, né à Paris le 29 novembre 1825, était médecin du bureau central des hôpitaux de Paris et avait échoué au concours d'agrégation de 1857. Il ne fut nommé agrégé que trois ans plus tard, puis médecin de la Salpêtrière en 1862 (Fig. 4) où il acquerra une place immense en médecine et une renommée mondiale. Son fils, Jean-Baptiste Charcot, tout comme celui de J.F. Bouley, fut aussi célèbre que son père : après avoir suivi la voie paternelle en devenant chef de clinique à la Salpêtrière, il deviendra marin explorateur, installera la mission Paul-Émile Victor au Groenland et périra au large de l'Islande dans le naufrage de son bateau, le Pourquoi pas ?



Fig. 4


Fig. 4. 

« Une leçon clinique à la Salpêtrière ». Reproduction partielle du tableau d'André Brouillet montrant une leçon de Charcot.

Zoom

En 1859, un an après la publication de Charcot, Étienne-Jules Marey soutenait sa thèse sur « La circulation du sang à l'état physiologique et pathologique ».

Charcot insista à plusieurs reprises sur le syndrome de claudication intermittente d'origine artérielle : dans une leçon du 31 mai 1866 (Sur un cas de gangrène après claudication intermittente ), dans la thèse de Delaunay [9] en 1890, dans une leçon du 10 novembre 1891. En 1873, il avait présidé la thèse de Sabourin [10] inspirée par Guéneau de Mussy « Considération sur la claudication intermittente d'origine artérielle » avec cinq observations dont le cas princeps de Charcot. Sabourin insistait sur le diagnostic différentiel avec la sciatique et l'asphyxie locale des extrémités de Raynaud et concluait en considérant que l'ignorance du symptôme par les médecins et sa non recherche étaient la cause principale de la rareté des observations. La dernière leçon de Charcot sur le sujet en 1892, un an avant sa mort, révèle l'amertume du précurseur non entendu : « Je n'ai pas rencontré un seul médecin qui ait tenu compte de mes observations et cependant y a-t-il un syndrome plus frappant que celui-là ? ».

Les quelques cinquante années qui vont suivre vont être celles de tâtonnements et de discussions, notamment sur la pathogénie du symptôme, alors que tout avait été dit auparavant.

Le rôle du système nerveux est évoqué par Dutil et Lamy [11] en 1893. Les auteurs suggèrent que les lésions névritiques jouent « un rôle important dans la pathogénie des douleurs violentes, des hyperesthésies, des troubles trophiques et même du sphacèle ».

Brissaud, en 1899, incrimine un angiospasme à l'origine des symptômes. Cet angiospasme hypothétique persiste dans les conceptions pathogéniques d'alors. Il est repris par Leriche en 1917 qui prône la chirurgie indirecte hyperhémiante d'abord par la sympathectomie périartérielle puis par l'artériectomie du segment oblitéré supprimant ainsi la lésion génératrice du réflexe angiospastique.

Le rôle du spasme est combattu par Hustin, en 1936, qui insiste sur le rôle de l'ischémie par dérivation du sang vers la cuisse. On retrouve là la première notion d'un vol vasculaire dont la réalité sera démontrée plus tard au niveau des sous-clavières voleuses.

Lewis et al. [12], en 1931, émettent l'hypothèse de l'intervention, à l'origine de la douleur de la claudication intermittente, d'un facteur chimique qu'ils désignent sous le nom de facteur p . La preuve de l'existence de celui-ci n'a jamais été apportée.

Parallèlement, les facteurs étiologiques sont précisés : rôle de l'athérosclérose, importance des facteurs de risque et notamment du tabac avec Erb [13] en Allemagne (Congrès de médecine interne de Leipzig en 1904). Les formes non athéromateuses d'artériopathie sont individualisées par Von Winiwarter (1879) puis Léo Buerger (1908).

Les claudications intermittentes d'autre origine sont individualisées presque à la même époque : en 1894, Déjerine décrit dans la thèse de Sottas [14] la claudication intermittente d'origine médullaire. Il y insiste sur la parenté sémiologique entre ces deux syndromes mais surtout sur l'existence de signes pyramidaux, différence fondamentale avec la claudication d'origine artérielle. Ultérieurement, Verbiest [15] puis Sarpyener [16] individualiseront la claudication intermittente par compression de la queue de cheval liée aux sténoses congénitales ou acquises du canal rachidien et ses particularités symptomatiques.

La sémiologie est affinée et les différents aspects de la claudication d'origine artérielle sont reconnus. Une observation de Nothnagel [17], rapportée dans la thèse de Sabourin, en décrit un cas au membre supérieur dû à une oblitération de l'artère axillaire. Plus tard, Leriche montrera que la claudication intermittente peut s'observer au membre supérieur en cas d'obstruction de la sous-clavière, de l'axillaire ou de l'humérale, et réalise la « crampe de l'écrivain ». Le même auteur [18] décrit aussi la claudication intermittente de la fesse, liée aux lésions obstructives réduisant le débit dans l'artère hypogastrique. Il individualise la claudication intermittente du pied, observée chez les patients atteints de thromboangiose et liée à une atteinte tibiale postérieure. Les formes d'origine embolique et par thrombose anévrismale sont également individualisées.

Ces études sémiologiques voient leur couronnement dans la thèse de Pierre Paupert-Ravault (Lyon, 1925) inspirée par Louis Gallavardin. Il décrit les formes cliniques des oblitérations artérielles des membres et discute la place des examens complémentaires.

En octobre 1952 a lieu à Strasbourg le 1er Congrès de la Société européenne de chirurgie cardiovasculaire consacré au traitement chirurgical des lésions aorto-iliaques [19]. Le classement des différentes formes fait de la claudication intermittente le stade II de la classification dite de Leriche et Fontaine bien que le nom de Leriche ne figure pas parmi les signataires du rapport.

La première moitié du XXe siècle voit apparaître les techniques nouvelles d'exploration des artères : Sicard et Forestier en 1923, puis Dos Santos en 1929, développent l'artériographie.

Les cinquante dernières années ont vu la floraison de nouvelles techniques d'exploration du système artériel : hémodynamique par les examens ultrasoniques, fonctionnelle par les épreuves d'effort sur tapis roulant dont un prototype (Fig. 5) est le claudicomètre de Boyd [20], morphologiques par l'angiographie numérisée puis par l'angio IRM, la tomodensitométrie et le scanner hélicoïdal.



Fig. 5


Fig. 5. 

Le claudicomètre de Boyd.

Zoom

Aucun de ces examens n'a toutefois ajouté quoi que ce soit aux descriptions cliniques initiales de « ce magnifique syndrome fonctionnel » (Froment) qu'est la claudication intermittente d'origine artérielle dont il convient de garder en mémoire, d'une part, que ce n'est qu'un symptôme d'insuffisance artérielle qui, contrairement à ce que donne à penser la classification de Leriche et Fontaine, ne définit pas un degré d'ischémie et, d'autre part, qu'il n'existe aucun parallélisme entre la sévérité des troubles et l'importance et l'étendue des lésions artérielles.

Top of the page
Références

Bouley jeune J.F. Claudication intermittente des membres postérieurs, déterminée par l'oblitération des artères fémorales Recueil Méd. Vét. 1831 ;  8 : 517-527
Rigot Anévrisme de l'aorte postérieure à l'origine de l'artère grande mésentérique Recueil Méd. Vét. 1829 ;  6 : 471-473
Rademacher F.W. Krankheitsgeschichte über ein Pferd, wo die beiden Schenkelarterien (a. a. crurales) durch Ausschwitzung und Verwachsung im Innern gänzlich geschlossen waren Mag. ges. Tierheilkunde 1838 ;  4 : 455-459
Goubaux A. Mémoire sur les paralysies du cheval causées par l'oblitération de l'aorte postérieure et de ses divisions terminales Rec. Med. Vét. 1846 ;  23 : 578-617
Barlow J. Note on the occurrence of paralysis and muscular atrophy in the horse, in connection with arterial obstruction and obliteration Edinb. Med. J. 1856 ;  1 : 1087-1089
Déjerine J.J. La claudication intermittente de la moelle épinière Presse Med. 1911 ;  19 : 981-984
Charcot J.M. Sur la claudication intermittente observée dans un cas d'oblitération complète de l'une des artères iliaques primitives CR Soc. Biol. Paris 2e série 1858 ;  5 : 225-237
Barth J.B. Observation d'une oblitération complète de l'aorte abdominale, recueillie dans le service de M. Louis et suivie de réflexions Arch. Gén. Méd., sér. 2 1835 ;  8 : 26-52
Delaunay H. Claudication intermittente d'origine vasculaire. Thèse Paris, 1890, no°161.
Sabourin A. Considération sur la claudication intermittente par oblitération artérielle. Thèse Paris, 1873, no°381.
Dutil A., Lamy H. Contribution à l'étude de l'artérite oblitérante progressive et des névrites d'origine vasculaire. Valeur sémiologique de la claudication intermittente pour le diagnostic précoce des oblitérations artérielles des membres Arch. Méd. Exp. Anat. pathol. 1893 ;  5 (1re série) : 102-120
Lewis T., Pickering G.W., Rothschild P. Observations upon muscular pain in intermittent claudication Heart 1931 ; 359-383
Erb W. Über Dysplasia angiosclerotica (« intermttierendes Hinken ») Münch Med. Wschr. 1904 ;  51 : 905-908
Sottas J. Contribution à l'étude anatomique et clinique des paralysies spinales syphilitiques. Thèse Paris, G. Steinheil édit., 1894 (179).
Verbiest H. Sur certaines formes rares de compression de la queue de cheval Neurochirurgie. Hommage à Clovis Vincent . Édité par un groupe d'étudiants et d'amis Paris: Maloine (1949).  144-174
Sarpyener M.C. Spina bifida aperta and congenital stricture of the spinal canal J. Bone Joint Surg. 1947 ;  29 : 817-821
Nothnagel H. Mittheilung über Gefässneurosen Berlin Klin. Wschrift. 1867 ;  51 : 536-538
Leriche R.  Thromboses artérielles. Physiopathologie et traitement chirurgical Paris: Masson (1946). 
Fontaine R., Riveaux R., Kim M., Kieny R. Le traitement chirurgical des oblitérations artérielles chroniques des membres (embolies et anévrismes exceptés) 1er Congrès de la Société européenne de chirurgie cardiovasculaire, Strasbourg, 5-6 octobre :  (1952).  223-351Volume des rapports.
Boyd A.M., Hall Ratcliffe A., Jepson R.P., James G.W.H. Intermittent claudication, a clinical study J. Bone Joint Surg. 1949 ;  31 : 325-355


Top of the page

© 2005  Elsevier SAS. All Rights Reserved.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline
You can move this window by clicking on the headline
@@#110903@@