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Inhibition of GM-CSF secretion by topical corticosteroids and nedocromil sodium. A comparison study using nasal polyp epithelial cells - 06/09/11

Doi : 10.1053/rmed.1999.0756 
J MULLOL a, b, J ROCA-FERRER a, A XAUBET a, c, J TRASERRA b, C PICADO a, c, f1
a IDIBAPS, Hospital Clı́nic, Departament de Medicina, Universitat de Barcelona, Spain 
c Institut de Pneumologia i Cirurgia Toràcica, Hospital Clı́nic, Departament de Medicina, Universitat de Barcelona, Spain 
b Servei d'Oto-rino-laringologia, Hospital Clı́nic, Departament de Medicina, Universitat de Barcelona, Spain 

Abstract

Nasal epithelial cells maintain eosinophil survival by secreting granulocyte/macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Corticosteroids antagonize eosinophil viability induced by GM-CSF. We investigated the effect of topical corticosteroids and nedocromil sodium on the release of GM-CSF from nasal polyp epithelial cells.

Epithelial cells were obtained from 19 patients undergoing nasal polypectomy and cultured. After reaching confluence, cultured cells were stimulated with 10% foetal calf serum in the absence and presence of four topical corticosteroids and nedocromil sodium for 48 h. GM-CSF was measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).

Fluticasone propionate was the most potent inhibitor of GM-CSF release (IC25=46 p M) closely followed by budesonide (IC25=4 n M), beclomethasone dipropionate (IC25=40 n M) and triamcinolone acetonide (IC25= 75 nM ). Nedocromil sodium had no effect on GM-CSF release.

We conclude that the effect of topical steroids on reducing eosinophil infiltration in nasal polyps may be due in part to downregulation, among other cytokines, of epithelial GM-CSF production which prolongs eosinophil viability. Quantitatively, fluticasone propionate inhibited GM-CSF production more potently than budesonide, beclomethasone dipropionate and triamcinolone acetonide.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : corticosteroids, eosinophil, GM-CSF, nasal polyps



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Vol 94 - N° 5

P. 428-431 - mai 2000 Retour au numéro
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