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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 139, n° 5
pages 404-408 (mai 2012)
Doi : 10.1016/j.annder.2012.01.024
Received : 30 September 2011 ;  accepted : 20 January 2012
Les bromidroses et leur prise en charge
Treatment of bromidrosis
 

J. Fleury , G. Guillet
Service de dermatologie, CHU de Poitiers, 2, rue de la Miletrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France 

Auteur correspondant.
Introduction

La bromidrose tire son nom du grec brômos [brom(o)-], relatif au brome métalloïde ou à la puanteur, et de idrôs [idr(o)-], sueur.

Appelée aussi osmidrose, elle traduit le caractère déplaisant de l’odeur corporelle, le message olfactif étant traité par le lobe limbique et l’hypothalamus qui en assurent une connotation plaisante ou déplaisante. Le marché des déodorants qui a pris en moins d’un demi-siècle le relais des parfums et eaux de toilette utilisés depuis le xviii siècle, représente un chiffre d’affaire de plus de 420millions d’euros en 2009 en France, démontrant l’importance accordée par la population à l’odeur corporelle. Celle-ci est souvent le reflet de l’hygiène du patient, mais elle peut parfois révéler une pathologie. Il peut s’agir de bromidroses eccrines ou apocrines, associées ou non à une hyperhidrose. L’option thérapeutique suppose d’en distinguer la cause pour apporter une solution adaptée à des patients souvent très gênés.

Bromidroses apocrines

Les bromidroses apocrines sont de loin les plus fréquentes : elles concernent sélectivement les régions axillaires et génitales, les glandes apocrines siégeant essentiellement dans les régions axillaires et génitales, et plus accessoirement au niveau de l’ombilic, des régions périanales et sur les aréoles mammaires.

Physiopathologie

Issues des bourgeons épithéliaux primaires, ces glandes sont annexées aux follicules pileux des régions apocrines, mais ne deviennent actives qu’à la puberté, âge de début de ces bromidroses. Chaque glande est constituée d’un glomérule profond et d’un conduit excréteur qui s’abouche dans l’entonnoir folliculaire, au dessus du canal excréteur de la glande sébacée. La sécrétion se fait par décapitation de la partie centrale de cellules cylindriques tapissant les cavités de la partie excrétrice [1]. Cette sécrétion apocrine serait sous contrôle du système nerveux sympathique et des catécholamines et agonistes cholinergiques puisqu’elle varie en fonction de stimulus émotionnels (stress, douleur...) [1, 2]. Elle est modulée par l’administration locale et systémique d’agonistes cholinergiques et de catécholamines, mais la physiologie de la sécrétion n’est pas clairement connue. En effet, Lindsay et al. ont récemment montré qu’il n’y avait pas de fibres nerveuses proches des glandes apocrines, à la différence des glandes eccrines : cela suggère que l’effet des catécholamines se ferait par voie humorale. Par ailleurs, la mise en évidence de récepteurs bêta-adrénergiques et de récepteurs purinergiques permet d’ouvrir la voie vers de nouvelles thérapeutiques [3].

Les études histologiques des zones apocrines montrent que les hommes ont une moindre densité de glandes apocrines que les femmes. Une étude menée chez des patients asiatiques atteints de bromhidrose a montré, par ailleurs, une augmentation en taille et en nombre de ces glandes, ce qui permet de proposer une solution chirurgicale [2, 4]. Du point de vue génétique, Martin et al. ont mis en évidence une relation entre l’odeur de la sueur sécrétée par les glandes apocrines axillaires et un gène, le gène ABCC11  : l’odeur axillaire serait déterminée par les variants de ce gène qui code une protéine ayant une activité de pompe à ATPase au niveau du canal excréteur de la glande. Les individus homozygotes pour un seul nucléotide (538G>A) ont une perte significative du caractère odorant axillaire. Cette homozygotie prédomine chez les individus asiatiques [5] qui seraient moins concernés par ce problème de bromidrose. Il y aurait ainsi un déterminisme génétique dans l’odeur corporelle.

La sécrétion apocrine native est peu odorante en l’absence de dégradation bactérienne. Elle est riche en azote, lactates et ions, et elle est aussi le vecteur de phéromones. La portion soluble de la sueur contient des molécules odorantes précurseurs dont la plus importante est l’acide 3-méthyl-2 héxénoïque [5, 6]. Des précurseurs thiol- et acide sont excrétés avec une concentration variable en fonction des individus. C’est sa composition intrinsèque et sa dégradation par certaines enzymes bactériennes qui sont à l’origine d’une odeur spécifique.

La bromidrose apocrine qui reste la forme la plus fréquente de bromidrose, est liée principalement à un défaut d’hygiène avec éventuellement une hyperhidrose associée. La libération d’acides gras à chaines courtes, d’ammoniac et de stéroïdes odorants par des micro-organismes (Propionibacterium, Brevibacterium, Corynebacterium, Micrococcus, Staphylococcus ) dégradant les substrats kératinisés provoquent cette mauvaise odeur [7]. En conséquence, la prise en charge de ce type de bromidrose repose sur une hygiène corporelle adaptée et le traitement éventuel d’une hyperhidrose idiopathique associée. En marge de ces bromidroses, certaines dermatoses, notamment les dermatoses résultant d’un trouble de la kératinisation comme la maladie de Darier, peuvent être responsables d’odeurs particulières et impliquent une prise en charge spécifique.

Principes de prise en charge

Devant une bromidrose, trois principaux modes d’action sont possibles : masquer l’odeur, lutter contre la flore bactérienne, diminuer ou bloquer l’excrétion sudorale.

Lutte contre une hyperhidrose idiopathique associée

L’ hyperhidrose idiopathique est un excès de production de sueur dont les formes focales et généralisées doivent être distinguées. Les formes généralisées peuvent résulter de nombreuses affections générales (infections, lymphome, maladies neurologiques, troubles endocriniens, iatrogénie...). Mais l’hyperhidrose focale idiopathique est la forme la plus souvent rencontrée en dermatologie puisque 3 % de la population souffre d’hyperhidrose dont 51 % dans une forme axillaire [8]. Celle-ci peut être mise en évidence par un test simple, le test de Minor qui consiste en l’application d’une solution de bétadine à 2 %, suivie de l’application d’amidon. Les zones pathologiques prennent alors une coloration bleue-noire. La prise en charge d’une hyperhidrose dépendra du site atteint et de l’importance de l’excrétion sudorale.

Antiperspirants locaux

Les antiperspirants locaux ont la capacité de diminuer de 40 à 60 % la quantité de sueur excrétée sans supprimer la sécrétion sudorale. Ils sont représentés essentiellement par les sels d’aluminium, parfois associés aux sels de zirconium. Leur mécanisme d’action reconnu serait un rétrécissement du canal sudoripare provoqué par l’action astringente des sels et de la précipitation des sels complexes dans le canal. La pierre d’alun riche en sels d’aluminium et de potassium exerce ainsi un effet astringent resserrant les pores de la peau et réduit ainsi la transpiration. Mais en raison de leur caractère irritant, l’utilisation de sels d’aluminium doit être associée à des molécules organiques à fonction amine ou amide. De nombreuses formulations à base de 5 à 20 % de sels d’aluminium sont donc disponibles dans le commerce (Tableau 1). Les chlorures et sulfates d’aluminium nécessitent des modalités d’application strictes : application sur peau saine et sèche, sans rasage ou épilation 48heures avant l’application, le soir au coucher. Le produit doit le plus souvent être gardé six à huit heures sur la peau, puis rincé. Le caractère irritant de ces produits en limite l’application et des formulations modernes mieux tolérées sont disponibles (chlorydrol, adjonction de lipoaminoacides, complexes de plusieurs métaux) [7]. L’antiperspirant peut être associé à des capteurs d’odeur (cf infra – chapitre déodorants).

Ionophérèse

Le mécanisme d’action fait intervenir la migration d’ions dans un champ électrique entre deux électrodes placées dans une solution saline, avec effet de blocage de la pompe à sodium responsable de l’inhibition de la sécrétion sudorale ou arrêt de neurotransmission [8, 9]. Trois séances de 20minutes par semaine durant quatre semaines avec une intensité de 20mA pour 50V sont généralement suffisantes et permettent d’obtenir de très bons résultats chez environ 85 % des patients souffrant d’ hyperhidrose palmoplantaire moyenne. Des séance d’entretien plus espacées peuvent être proposées en raison du caractère suspensif de ce traitement [9, 10, 11].

Traitements oraux

Les anticholinergiques comme l’oxybutinine hydrochloride (oxybutinine/Ditropan®) et le glycopyrronium bromide (Robinul®/non commercialisé en France ayant l’AMM aux États Unis comme traitement de l’ulcère peptique) permettent de diminuer la quantité de sueur excrétée, mais leur utilisation est limitée par leurs effets secondaires fréquemment rencontrés (sécheresse oculaire, tachycardie, glaucome...). Un cas rapporte le succès de la paroxétine (Deroxat®, Divarius®) pour une hyperhidrose palmoplantaire [12].

Injection de toxine botulique

Utilisée depuis 1980 dans des indications neurologiques et ophtalmologiques, la toxine botulique bloque la libération présynaptique d’acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire des muscles striés. Elle a donc un intérêt dans les hyperhidroses localisées. Elle est surtout utilisée dans l’hyperhidrose axillaire et palmaire primitive. La toxine botulique A est la plus utilisée. Le test de Minor permet de mettre en évidence les zones d’hyperhidrose pathologiques. L’injection réalisée avec une aiguille de 30G est intradermique [8, 11]. De nombreuses études sur l’ hyperhidrose axillaire portant sur un large effectif évaluent son taux d’efficacité à près de 90 % avec une tolérance satisfaisante [13, 14, 15]. Son intérêt principal est sa durée d’action : en moyenne six à sept mois. La préparation de la toxine, en association avec de la lidocaïne, est d’efficacité similaire avec une diminution de la douleur liée à l’injection [16]. Le taux de réponse pour l’ hyperhidrose palmoplantaire est particulièrement satisfaisant avec une durée d’action comprise entre quatre et 13 mois [17, 18]. Mais la principale limite de cette technique est la douleur liée aux injections : quand les topiques anesthésiants, l’anesthésie au mélange équimolaire oxygène/protoxyde d’azote (MEOPA) ou l’hypnose sont insuffisants, les techniques d’anesthésie par blocs locaux régionaux sont envisageables [18].

Techniques chirurgicales

Ces techniques reposent sur l’exérèse de zones cutanées ou sur la sympathectomie.

Des techniques locales d’excision-suture du tissu sous-cutané axillaire ou de liposuccion superficielle avec ou sans curetage ont été utilisées [19, 20, 21]. L’excision de petites zones de glandes apocrines semblent être une alternative efficace et moins à risque d’effet secondaire [20], mais le geste reste lourd et la faisabilité parfois difficile.

La sympathectomie thoracique endoscopique permet une action sélective sur certains ganglions : elle permet d’agir à la fois sur l’hyperhidrose axillaire et palmaire [22]. Le risque est l’apparition d’une hyperhidrose compensatrice [8, 9, 10].

Prise en charge des colonisations bactériennes et fongiques

Outre le rappel des règles d’hygiène simples, l’utilisation d’antiseptiques, d’antibiotiques ou d’antifongiques peut être nécessaire. En effet, le caractère malodorant est provoqué par l’action des microorganismes qui dégradent les substrats kératinisés imbibés de sueur apocrine [23].

Un intertrigo à Candida albicans , un érythrasma, ou une trichobactériose axillaire où Corynebacterium tenvis s’accumule en manchons péripilaires gris-jaunâtre seront mis en évidence lors de l’examen clinique. Un cas rapporte le succès d’un traitement par ciprofloxacine chez un patient souffrant de bromidrose depuis quelques mois dans le cadre d’une colonisation à Sphingomonas paucimobilis [24]. Le prélèvement bactériologique ou mycologique en l’absence de signe clinique d’infection cutanée n’est pas indiqué dans la stratégie de prise en charge de la bromidrose.

L’étude bactériologique de patients traités quotidiennement par un savon antiseptique (Trichlocarbanilide) a démontré l’effet de cette prise en charge sur la bromidrose, avec une corrélation entre la diminution de microcoques et de bacilles diphtéroïdes et la disparition du caractère malodorant. Un taux moyen de 104/cm2 bacilles diphtéroïdes était trouvé en cas de bromidrose persistante [25]. Les déodorants trouvent donc leur place dans cette indication en raison de leurs propriétés antiseptiques et parfois bactériostatiques. En cas de surinfection mycosique associée, un traitement adapté doit être proposé.

Place des déodorants

Il faut distinguer les antiperspirants et les déodorants, souvent confondus. Les antiperspirants diminuent la sécrétion sudorale. Les déodorants sont destinés à neutraliser les odeurs ou à limiter leur développement. Ils peuvent être composés de substances à activité antibactérienne/antiseptique (chlorure de benzalkonium, triclosan, trichlocarban) ou/et de capteurs d’odeur (carbonate acide de sodium, carbonate de zinc, talc, poudres de plantes [prêle, sauge, agaric]) [7]. Les capteurs d’odeur reconnaissent les substances chimiques malodorantes, les piègent dans leurs molécules et les suppriment. Ils peuvent également contenir des substances à caractère très odorant (parfums divers) masquant seulement certaines odeurs. Les huiles essentielles (thym, origan, lavande...) possèdent également des propriétés antiseptiques [26]. Il faut savoir conseiller la forme galénique adaptée en fonction du site anatomique concerné en prenant en compte la préférence du patient : crème, vaporisateur, stick, flacon bille, solution. Des savons déodorants avec activité antiseptique (Septosan® composé de trichlorocarbanilide 1,5 % et de triclosan 0,5 %) sont également disponibles dans le commerce.

Bromidroses eccrines

Il existe entre 1,6 et quatre millions de glandes sudorales eccrines disposées sur l’ensemble du tégument excepté sur quelques zones des régions génitales et les lèvres. Leur nombre varie en fonction des zones corporelles et la densité la plus élevée est celle des zones palmoplantaires. Ce système sudoral joue un rôle dans la régulation thermique. La composition de la sueur eccrine varie d’une personne à l’autre, d’un moment à l’autre, et d’un site du corps à l’autre [1227, 2, 27]. Diverses malad métaboliques génétiques ou acquises sont reconnaissables par l’odeur de la sueur eccrine.

Physiopathologie

La sueur eccrine primitive est isotonique au plasma et reflète sa composition. Une pompe à sodium régie par l’enzyme ATPase force le passage du sodium sanguin vers la lumière glandulaire. Les autres constituants majeurs de la sueur sont le calcium, le chlore et le potassium ainsi que l’urée, l’ammoniac, des lactates, diverses protéines dont certains antigènes et anticorps, ainsi que certains médicaments [1, 2]. L’activité sudorale eccrine est intermittente et cyclique, régie par le système orthosympathique avec une médiation de type cholinergique. La sueur eccrine normale est inodore. En revanche, elle peut exhaler diverses odeurs dans le cas de maladies métaboliques précises incluant les aminoacidopathies, ou dans celui de maladies infectieuses et d’insuffisances fonctionnelles d’organes [23, 27, 28].

Bromidroses métaboliques congénitales

La triméthylaminurie responsable du « fish odor syndrome » a la particularité de ne pas avoir d’autre expression que la bromidrose à odeur de poisson. Dans cette malad autosomique récessive, il existe un déficit en triméthylamine oxydase hépatique qui entraîne l’accumulation de triméthylamine. Ce diagnostic qui est évoqué devant une odeur corporelle s’apparentant à celle du poisson et est confirmé par le dosage urinaire de la triméthylamine. La prise en charge de cette maladie repose sur un régime pauvre en précurseurs de la triméthylamine comme la carnitine et la choline (régime pauvre en œufs, pois, haricots, abats) [29, 30].

Mais il existe plusieurs autres maladies congénitales rares dont l’expression dermatologique n’est qu’un élément sémiologique : il s’agit de malad congénitales résultant de la présence anormale de molécules odorantes (Tableau 2).

Une nouvelle mutation mise en évidence au niveau de la diméthylglycine déhydrogenase (DMGDH) a pu être décrite chez un patient de 38ans rapportant une odeur corporelle semblable à celle d’un poisson depuis son enfance. Cette mutation entraîne un déficit en DMGDH, cause de l’accumulation de diméthylglycine dans les urines et le sérum [31].

Bromidroses métaboliques acquises : maladies infectieuses et insuffisance fonctionnelle d’organe

De nombreuses affections sont responsables d’odeur spécifique : odeur de pomme dans le coma acidocétosique, de poisson dans l’insuffisance hépatique, de viande fraîche dans la fièvre jaune.

Odeurs corporelles résultant de la prise de substances exogènes

La prise de certains aliments (ails, oignons, épices, curry...), d’alcool, de certains médicaments et molécules spécifiques comme la vitamine B1, l’arsenic, les molécules sulfhydrilées (D-pénicillamine, tiopronine...) induisent des odeurs corporelles particulières.

Bromidroses eccrines bactériennes

Le pied malodorant est l’exemple le plus commun de bromidrose eccrine. La kératolyse ponctuée plantaire où la colonisation de la couche cornée par Corynebacterium keratolyticum entraîne un semis de dépressions punctiformes a une odeur caractéristique de fromage. Certaines conditions physiques comme l’obésité favorisent une macération dans les plis conduisant à la libération par des microcoques et des bacilles diphtéroïdes de substances malodorantes par dégradation de la couche cornée.

De façon générale devant une bromidrose eccrine, on différencie d’abord son caractère congénital ou acquis. L’éventualité d’une maladie dermatologique causale est reconnue par l’examen clinique. L’existence de facteurs aggravant le phénomène de macération et de colonisation de la couche cornée comme l’obésité, l’insuffisance d’hygiène ou le port de vêtement inadapté est facilement repérée. L’interrogatoire précise s’il existe une hyperhidrose primitive associée. Une hyperhidrose secondaire sera également éliminée : elle est alors souvent de présentation atypique, de caractère unilatéral, ou s’accompagne de signes cliniques s’intégrant dans un tableau d’hyperthyroïdie. Dans le cadre d’une bromidrose isolée, une chromatographie des acides aminés urinaires sera effectuée.

Le syndrome de référence olfactif

Le syndrome de référence olfactif ou autodysosmophobie mérite d’être évoqué en lisière des bromidroses comme un diagnostic différentiel.

Ce syndrome est caractérisé par une préoccupation persistante du sujet à propos de son odeur corporelle. La caractéristique de cette bromidophobie qui ne s’appuie pas sur la réalité d’une bromidrose, est de s’accompagner d’un sentiment de stress significatif avec des conséquences sur le comportement social et de troubles anxieux. Certains auteurs rangent cet état aux côtés des dysmorphophobies et le traitement repose sur les antidépresseurs [32].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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