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Annales d'Endocrinologie
Vol 67, N° 6  - décembre 2006
pp. 575-580
Doi : AE-12-2006-67-6-0003-4266-101019-200607476
Peau et ménopause
Skin and menopause
 

H. Bensaleh, F.Z. Belgnaoui, L. Douira, L. Berbiche, K. Senouci, B. Hassam
[1] Service de Dermatologie, CHU Ibn Sina Rabat, Maroc.

Tirés à part : H. Bensaleh

[2] , 10 Bis Rue Benslama, CP 10000 Rabat, Maroc. houdna_bensaleh@yahoo.fr

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D’importantes modifications rattachées à une diminution de différentes hormones accompagnent la ménopause : instabilité vasomotrice, perte osseuse, anxiété, dysfonction sexuelle, vieillissement cutané…

Notre but était d’effectuer une revue de la littérature concernant les changements aussi bien cliniques qu’histologiques constatés sur la peau ainsi qu’une analyse des effets du traitement hormonal substitutif dans le ralentissement du processus du vieillissement cutané.

La diminution de la progestérone augmente l’impact des androgènes sur la glande sébacée et le cheveu.

La baisse des œstrogènes ralentit l’activité mitotique de la couche basale de l’épiderme, réduit la synthèse du collagène et contribue à l’aplatissement de la jonction dermo-épidermique.

Cette hypoestrogénémie est spontanément atténuée par la synthèse locale d’œstradiol dans les tissus périphériques selon le processus intracrine.

Ce nouveau statut hormonal est associé à une hyperséborrhée, une pilosité accrue des joues et de la lèvre supérieure, une alopécie, une dégénérescence du tissu élastique, une atrophie avec sécheresse de la muqueuse vaginale.

L’œstrogénothérapie chez les femmes post-ménopausées permet l’augmentation du contenu en collagène ainsi que l’épaisseur et l’élasticité au niveau du derme.

Les propriétés biophysiques de la peau sont significativement améliorées pour les paramètres reflétant l’hydratation et la sécrétion du sébum.

Cependant, certains effets secondaires comme l’augmentation du risque de cancer et de la morbidité cardiovasculaire limitent l’utilisation de ce traitement.

Ainsi, des alternatives à base des traitements non hormonaux sont proposées, le laser et le lifting étant les plus utilisés.

Abstract

Important changes related to declining level of several hormones occur during menopause: vasomotor instability, bone loss, anxiety, sexual dysfunction, skin aging... Our objective was a review of the literature concerning the histological and clinical changes seen in post menopausal skin, and also an analysis of the effect of hormonal replacement therapy in slowing down the aging process.

Decline in progesterone increases the impact of androgen on the sebaceous glands and hair.

Decreased estrogen slows down mitotic activity in the epidermal basal layer, reduces the synthesis of collagen and contributes to thickening of the dermo-epidermal junction.

This hypoestrogenemia may be spontaneously attenuated by local synthesis of oestradiol in peripheral target tissues according to the intracrine process.

This new hormonal pattern is associated with skin atrophy, hyperseborrhea, increased pilosity on the cheeks and upper lip, loss of scalp hair, increase in degeneration of elastic tissue, atrophy and dryness of the vaginal mucosa.

Estrogen treatment in post menopausal women has been shown to increase collagen content, dermal thickness and elasticity.

Biophysical properties are also significantly improved for the parameters reflecting hydration and sebum secretion.

However, numerous side effects such as increased incidence of cancer and cardiovascular morbidity limit the use of this treatment. So non hormonal alternatives are proposed. Laser and lifting remain the most important options.


Mots clés : Vieillissement cutané , ménopause , hormones

Keywords: Skin aging , menopause , hormones


Introduction

La ménopause se définit étymologiquement par la cessation physiologique de la menstruation et biologiquement par l’arrêt des sécrétions ovariennes œstro-progrestatives associé à la persistance d’une sécrétion non négligeable d’androgènes.

On appelle post-ménopause ou ménopause confirmée la période de la vie féminine s’écoulant après la ménopause et pré-ménopause la période de transition entre la vie génitale normale et l’aménorrhée définitive. Cette dernière peut durer de quelques mois à 10 ans. [3].

La période climatérique englobe grossièrement ces différentes entités et s’étale de la période précédant la ménopause, caractérisée par l’apparition des premiers signes cliniques et biologiques de celle-ci, à au moins la première année après la ménopause installée.

L’espérance de vie étant de plus en plus prolongée, cette privation hormonale peut aller jusqu’à 30 ans soit approximativement un tiers de la vie de la femme [31]. La médicalisation de cette période est donc devenue une nécessité, non seulement pour assurer un confort de vie souvent altéré mais aussi pour prévenir les effets néfastes de la carence œstrogénique (bouffées de chaleur, manifestations neuropsychiques, troubles sexuels, génito-urinaires, ostéoporose, risque cardiovasculaire) [12], [13], [19], et dépister précocement les risques carcinologiques accompagnant cette période de la vie féminine [8]. La fréquence de nombreux cancers œstrogéno-dépendants augmente effectivement, en période ménopausique et post-ménopausique (endomètre, sein, col, vagin, vulve, ovaires) [2], [7].

Dans cet article, nous n’envisageons que l’impact de la ménopause sur la peau organe qui reflète le plus le vieillissement.

Peau et métabolisme des stéroïdes génitaux

L’androgénodépendance de la peau est bien établie ; l’impact des hormones stéroïdiennes sur la glande sébacée, récepteur cutané le mieux étudié, semble être au centre du processus du vieillissement cutané [23], [33].

La principale production d’androgènes chez la femme est représentée par le Δ4 androstènedione d’origine surtout ovarienne, la dihydroépiandrostérone (DHEA) et accessoirement par la testostérone dont seule la fraction libre (5 %) est active, sachant que la plus grande partie circule liée à une protéine de transport SBP (sex binding protein) [3], [32].

La DHEA a toujours suscité beaucoup d’intérêt. Il s’agit d’une pro-hormone d’origine presque exclusivement surrénalienne. Sa transformation en androgènes et/ou œstrogènes est sous la dépendance des enzymes exprimées par les récepteurs cellulaires des tissus cibles, ce qui permet un contrôle local des stéroïdes sexuels en fonction des besoins locaux. L’appellation d’intracrinologie a été proposée à cette nouvelle branche de l’endocrinologie [17], [18](fig. 1).

Par ailleurs, grâce à une sulfatase, la glande sébacée prise comme type de description peut convertir le sulfate de DHEA également d’origine surrénalienne en DHEA, transformer la DHEA en Δ4 androstènedione puis métaboliser cette dernière en testostérone. Une métabolisation locale par une 5α  -réductase est nécessaire pour aboutir à la synthèse de dihydrotestostérone, androgène réellement actif capable de se fixer sur les récepteurs cellulaires cutanés [9].

Les principales hormones anti-androgéniques sont présentées par la progestérone et à un degré moindre par les œstrogènes.

La progestérone est le principal inhibiteur compétitif de la testostérone au niveau des sites de la 5α  -réductase.

Les œstrogènes n’inhibent que faiblement la 5α  -réduction mais activent la synthèse hépatique de la SBP, réduisant ainsi la fraction circulante libre active de la testostérone [3], [9].

La pré-ménopause se caractérise par la diminution puis la disparition de la sécrétion de progestérone, alors que persiste une sécrétion quasi normale d’œstradiol, de DHEA et de Δ4 androstènedione [3], ce qui va provoquer une hyperandrogénie relative [9].

En post ménopause, un nouvel état hormonal s’installe annoncé par un effondrement des taux d’œstradiol plasmatique, reflet de l’extinction du capital folliculaire. L’œstrone devient le principal œstrogène de la ménopause du fait de la conversion périphérique de l’androstènedione qui croît avec l’âge. En effet, le taux plasmatique du DHEA décroît progressivement et c’est la corticosurrénale qui participe avec l’ovaire à la production globale d’andostènedione dont l’aromatisation périphérique contribue à la production d’œstrone [3].

La synthèse œstrogénique dans les tissus périphériques surtout adipeux peut être intense et deux récepteurs œstrogéniques alpha et béta ont été retrouvés dans différents tissus [16]. Ainsi, la peau va échapper à un contrôle hormonal central pour dépendre des changements enzymatiques locaux principalement au niveau des cellules stromales du tissu adipeux.

Notons enfin que le principal témoin biologique de la ménopause est représenté par l’augmentation du taux des hormones peptidiques hypophysaires (FSH-LH) et hypothalamiques (Gn RH).

Manifestations dermatologiques de la ménopause
Modifications histologiques de la peau chez la femme ménopausée
Épiderme

Il se produit une atrophie de l’épiderme par diminution de l’activité de la couche germinative basale [3], une diminution du nombre de mélanocytes fonctionnels, ainsi qu’une réduction du nombre de cellules de Langerhans.

Jonction dermo-épidermique

Aplatissement progressif de l’interface épiderme-derme.

Derme

On observe une baisse de la teneur en eau, en acide hyaluronique et en glycosaminoglycanes. Les trousseaux de collagène sont lâches, dissociés par une substance fondamentale modifiée [25].

Au niveau du derme réticulaire, les fibres élastiques sont au contraire épaissies, plus nombreuses et désordonnées. Ces anomalies s’accentuent progressivement aboutissant à un aspect poreux de ces fibres [25], [29].

Il se produit par ailleurs une diminution de la vascularisation du derme [6], [24].

Glandes sébacées

La diminution de leur nombre débute chez l’adulte jeune et se poursuit progressivement toute la vie alors que leur taille augmente parallèlement. Ceci peut être expliqué par l’hyperkératose infundibulaire des canaux sébacés, à l’origine d’une rétention de sébum [23], [33].

Glandes sudorales

La densité des glandes sudorales eccrines diminue avec l’âge et l’activité des glandes apocrines se réduit.

Phanères

  • Cheveux et poils : diminution de la densité folliculaire avec appauvrissement en mélanocytes fonctionnels. La croissance du cheveu et son épaisseur sont corrélées à sa pigmentation et à sa localisation [31].
  • Ongles : ralentissement de leur croissance et perte de leur transparence avec aspect atrophique au niveau des pieds.

Répercussions cliniques et fonctionnelles

  • Au niveau de l’épiderme : amincissement de l’épiderme, diminution de l’hydratation de la couche cornée donnant à la peau un aspect sec et rugueux, et retard de la cicatrisation. La diminution du nombre de mélanocytes entraîne un éclaircissement de la peau.
  • Au niveau du derme : on assiste à une augmentation de la laxité de la peau responsable des rides [16], [24]. Le relâchement de la peau du visage par perte d'élasticité cutanée entraine un affaissement et une perte de la forme « ovale » du visage.
  • Au niveau des glandes sébacées : en période pré-ménopausique existe une flambée des manifestations à caractère hyperandrogénique, essentiellement une hyperséborrhée du visage et du cuir chevelu. À la ménopause, la baisse de production du sébum s’accélère puis s’interrompt aussi bien au niveau du visage que du cuir chevelu. Cette baisse se produit malgré l’hyperplasie du parenchyme des glandes sébacées et malgré l’hyperandrogénie [3], [31].
  • Au niveau des glandes sudorales : la sudation est réduite ainsi que l’odeur corporelle.
  • Au niveau de la muqueuse vaginale : sont observés un dessèchement et une atrophie tandis que la vulve, androgènodépendante, conservera longtemps sa trophicité normale. Sur le plan pathologique, c’est essentiellement au cours de cette période de la vie que survient le Lichen scléreux [11], [32].
  • Au niveau des phanères : l’hirsutisme est modéré avec pousse de poils terminaux épais et durs sur la lèvre supérieure et le menton alors que la pilosité tend à diminuer dans les autres territoires. Les cheveux ont quant à eux tendance à dépigmenter ; il s’agit de la canitie [9].
L’alopécie débute à la pré-ménopause et s’aggrave durant la ménopause. Elle se différencie de l’alopécie androgénique masculine par la conservation de la lisière frontale de la chevelure, par une atteinte des régions temporales et un éclaircissement du vertex sans prépondérance régionale particulière de la déperdition. [3]

Une autre forme d’alopécie s’observe en post-ménopause, c’est l’alopécie frontale post-ménopausique. Il s’agit d’une alopécie cicatricielle à disposition particulière, en bande frontopariétale, faisant reculer la lisière antérieure du cuir chevelu et souvent accompagnée d’une chute des sourcils, elle est considérée comme une variante du lichen plan pilaire. L’efficacité du finastéride indique que des modifications hormonales sont impliquées dans sa pathogénie [21], [30].

Évaluation du vieillissement cutané

L’évaluation clinique met en œuvre des échelles visuelles analogiques, des scores cliniques, des photographies standardisées mais elle pose des problèmes de reproductilité des conditions techniques analogiques [22]. La mesure des propriétés biomécaniques et biophysiques se fait grâce à diverses techniques complémentaires non invasives [14], [15]. La mesure de l’épaisseur cutanée par échographie reste intéressante [22]. Ces techniques ne sont pas de pratique courante.

Traitement
Traitement du vieillissement cutané
Traitement hormonal substitutif (THS)
Les œstrogènes

La substitution ostrogénique augmente l’épaisseur cutanée, stimule la synthèse de collagène, de l’acide hyaluronique et des fibres élastiques [24]. Elle permet aussi d’augmenter la vascularisation cutanée [6]. L’œstrogènothérapie peut également rétablir les invaginations de la jonction dermo-épidermique et améliorer les propriétés biophysiques de la peau avec une action sur la perte insensible en eau, le pH, la température, le relief, la capacitance, la conductance, la couleur de la peau et le taux instantané en sébum [14], [15]. Les œstrogènes augmentent la production de mélanine et le nombre de mélanocytes. Sur les phanères, ils s’opposent à l’accentuation de la chute des cheveux et atténuent leur fragilisation. On note également une diminution des bouffées de chaleur de l’ordre de 95 % et des divers troubles psychosomatiques [13].

La voie orale entraine une forte concentration hépatique des œstrogènes provoquant une stimulation excessive de certaines activités enzymatiques qui concourent à accroître les risques d’hypertension artérielle, d’hyperlipidémie et d’hypercoagulabilité. Ceci peut être évité par la prescription de comprimés micronisés ou par l’utilisation d’autres galéniques qui évitent le premier passage hépatique (percutané, transdermique).

Il est possible de traiter spécifiquement les troubles trophiques vulvo-vaginaux liés à une carence œstrogénique par l’administration de formes locales. L’apport œstrogénique permet l’entretien et la restauration de la trophicité vaginale et cervicale et favorise la disparition des troubles urinaires.

Par ailleurs, ce traitement réduit le risque fracturaire et la perte osseuse [5].

Les progestatifs

Ils sont utilisés dans le traitement de la ménopause pour leur activité lutéomimétique mais surtout pour contrebalancer les effets des œstrogènes au niveau de l’endomètre et du sein.

Si certaines actions favorables du THS sont bien établies, d’autres le sont moins sans oublier certains risques actuellement bien reconnus. En effet, il a initialement été reconnu un effet protecteur cardiovasculaire et cognitif pour le THS. Toutefois les nouvelles données prouvent une augmentation du risque d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral au cours de la première année de traitement [20]. Le risque thromboembolique veineux est également élevé [1]. Une autre étude a mis en évidence l’absence de bénéfice du THS sur les fonctions cognitives et a même suggèré une augmentation possible du risque de démence [27]. Par ailleurs, le risque des cancers œstrogéno-dépendants est augmenté (sein, endomètre) mais la confirmation du risque pour l’ovaire nécessite des études supplémentaires [2].

À la lumière de ces données, les dernières recommandations de l’AFSSAPS étaient de réserver ce traitement aux troubles du climatère perçus par la patiente comme altérant sa qualité de vie et chez la femme ménopausée ayant des facteurs de risque d’ostéoporose lorsqu’elle présente une intolérance à un autre traitement indiqué dans la prévention de l’ostéoporose. Chez la femme ménopausée en bonne santé sans troubles du climatère et sans facteur de risque d’ostéoporose, la prescription n’est pas recommandée en raison d’un rapport bénéfice/risque défavorable.

Il est donc à noter que le vieillissement cutané ne constitue pas une indication [1].

Traitements non hormonaux

Il parait normal, vu les réticences engendrées par le traitement hormonal substitutif, de chercher d’autres alternatives qui, même si elles n’agissent pas sur la composante hormonale du vieillissement cutané, permettent de diminuer l’impact du vieillissement en agissant sur la composante extrinsèque dénommée «photovieillissement ».

  • La trétinoïne topique (vitamine A acide) : la concentration de 0,025 % peut constituer une première ligne thérapeutique. La concentration de 0,05 % reste la plus recommandée [4]. L’association rétinol-vitamine C a prouvé son efficacité [26].
  • Les alpha-hydroxy-acides (AHA) jouent un rôle grâce à leurs propriétés hydratantes et kératolytiques [10].
  • Les anti-radicalaires : flavonoïdes, sélénium, vitamine E, vitamine C… Ces molécules sont intégrées dans des compléments alimentaires ou les préparations cosmétiques. Leur intérêt reste à démontrer.
  • Les peelings : Le peeling chimique consiste à appliquer sur la peau une substance chimique dans le but de provoquer une destruction limitée et contrôlée de l’épiderme et des couches superficielles du derme et d’obtenir la régénération saine des couches détruites et la stimulation des couches sous-jacentes. Le peeling à l’aide trichloroacétique est un peeling de référence en dermatologie.
  • La dermabrasion : C’est un peeling mécanique, de moins en moins utilisée.
  • Le laser essentiellement le laser erbium (YAG) occupe une place stratégique dans le traitement du photo-vieillissement.
  • Le comblement des rides par injection de toxine botulique est l’une des meilleures techniques pour atténuer les rides de la patte d’oie, les rides horizontales du front et les rides intersourcilières L’injection du produit ralentit les contractions musculaires, ce qui permet d’atténuer visiblement les rides tout en conservant un aspect naturel, mais les effets de la toxine botulique sont transitoires et les injections doivent être répétées.
  • Les techniques chirurgicales : les indications du lifting se sont de plus en plus diversifiées au fur et à mesure de l’apparition de techniques d’appoint particulièrement performantes ; la lipostructure entre autres.
  • une bonne hygiène de vie est primordiale avec régime alimentaire équilibré, arrêt du tabac et photo-protection vestimentaire et application de topiques antisolaires protégeant contre les UVA et les UVB.

Traitement de l’alopécie

Le traitement de l’alopécie est décevant. Les lotions anti-chute et les gels rubéfiants ne sont que suspensifs de la chute qui reprend aussitôt après arrêt.

Les anti-androgènes comme i’acétate de cyprotérone et le spironolactone sont également proposés [29].

Conclusion

Il est établi que le bouleversement hormonal qui accompagne la ménopause affecte les différentes structures dermatologiques ; épidermiques, dermiques, hypodermiques, sébacées, pilaires et sudorales faisant de la peau un véritable reflet de cette étape de la vie. Les bénéfices du THS sont certes bien établis mais à cause des contraintes qui l’entourent, ce traitement perd de plus en plus de terrain au profit des techniques chirurgicales et du laser.

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