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Thrombose et infection à VIH : à propos de 10 cas - 11/09/14

Doi : 10.1016/j.jmv.2014.07.094 
Z. Tazi-Mezalek , H. Alaoui-Bennasser, M. Maamar, H. Harmouche, M. Adnaoui
 Université Mohamed V, Souissi, Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, Service Médecine Interne, Hôpital Ibn Sina, Rabat, Maroc 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

La maladie thromboembolique est de plus en plus rapportée au cours de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (HIV). Elle intéresse avec prédilection le territoire veineux. L’atteinte du versant artériel est plus rarement décrite. L’objectif de cette étude est d’étudier les caractéristiques topographiques, étiologiques immuno-virologiques et évolutives des cas de thromboses répertoriés à partir de la file active de patients vivant avec le VIH pris en charge dans le pôle d’excellence Rabat Nord entre janvier 1996 et décembre 2011.

Patients et méthodes

Cette étude rétrospective inclut les patients ayant présenté un accident thrombotique quel que soit le territoire avec une sérologie VIH positive en Elisa et confirmée au Western Blot.

Résultats

Parmi les 451 dossiers de patients vivant avec le VIH, 9 cas de thromboses ont été retenus, soit une prévalence de 2,2 %. Il s’agit de 7 femmes et de 3 hommes âgés de 39,4±5,0ans (29–54ans). La thrombose était de type veineux dans 6 cas, intéressant les membres inférieurs dans 3 cas, l’artère pulmonaire dans un cas et le sinus latéral gauche dans un cas. Un AVCI intéressant le territoire de l’artère sylvienne a été noté chez 2 patients, une thrombose de l’artère mésentérique, et un patient a présenté une thrombose intra-aortique. Une patiente avait de façon simultanée une thrombose de l’artère sylvienne gauche et de la veine fémorale gauche. La thrombose était révélatrice de l’infection à VIH dans 7 cas. Dans les trois autres cas, le délai de survenue de la thrombose était de 2ans et 8 mois en moyenne. Ces 3 patients étaient sous un inhibiteur de protéase. Tous les patients avaient une infection à VIH de type 1. Le taux moyen de CD4 était à 220±120/mm3 et la mesure plasmatique moyenne de charge virale de 258 495 copies/mL. Au moment de l’accident thrombotique, un patient était au stade A1, deux au stade B3 et 7 au stade C3 de la classification CDC. Le bilan étiologique a noté un déficit profond en protéines C et S chez une patiente ayant fait un AVCI et thrombose de la veine fémorale profonde gauche, un foramen ovale perméable dans un cas avec AVCI, une hyperhomocysteinémie modérée (26μmol/L) sur carence en vitamine B12 dans un cas de thrombose de la veine poplitée et fémorale superficielle. Une patiente avec thrombophlébite fémorale gauche avait un syndrome des antiphospholipides associé (antécédent d’une phlébite du membre controlatéral deux ans auparavant et Ac anticardiolipine IgG 18U/L). Le patient ayant une embolie pulmonaire avait une pneumocystose à Pneumocystis jiroveci. Le traitement a consisté en une anticoagulation curative associée à une trithérapie dans tous les cas. Une patiente a été mise sous vitamine B12 injectable et un autre sous sulfametoxazole/trimethoprime. Dans deux cas, l’inhibiteur de protéase a été remplacé par un inhibiteur non nucléotidique de la transcriptase inverse. L’évolution était favorable dans 8 cas, avec 2 décès. Le patient avec thrombose intra-aortique est décédé 7jours après son admission ainsi que la patiente avec thrombose mésentérique.

Discussion

La survenue d’une thrombose veineuse est classiquement rapportée au cours de l’infection à VIH faisant suggérer un état pro-thrombotique de l’infection à VIH. L’atteinte du versant artériel, bien que rare est de plus en plus rapportée. Ces accidents thrombotiques seraient multi-factoriels dus à un état d’hypercoagulabilité provoqué par le VIH lui-même par le biais notamment d’une baisse de la protéine C, un état inflammatoire prolongé dû aux infections opportunistes et par l’effet iatrogène des antiprotéases.

Conclusion

Le pronostic actuel de l’infection à VIH s’est considérablement amélioré avec l’avènement de la trithérapie mais au prix de complications notamment thrombogènes liées au terrain et aux effets secondaires des antirétroviraux avec en particulier le risque thrombogène direct des antiprotéases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Maladie thromboembolique veineuse, VIH


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Vol 39 - N° 5

P. 351-352 - octobre 2014 Retour au numéro
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  • Analyse de quatre observations de thromboses veineuses révélant une maladie de Biermer
  • Z. Tazi Mezalek, W. Ammouri, H. Harmouch, M. Maamar, M. Adnaoui
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