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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 24, N° 8-9  - septembre 2000
p. 746
Doi : GCB-08-2000-24-8-0399-8320-101019-ART7
Douleurs thoraciques pseudo-angineuses : physiopathologie, démarche diagnostique et traitement
 

Synthèse

Gastroentérologie clinique & biologique2000; 24: 746-752
© Masson, Paris, 2000

Michel Robaszkiewicz (1), Marie-Agnès Giroux (1), Jean-Baptiste Nousbaum (1)

(1)Service d'Hépato-Gastroentérologie, CHU de la Cavale Blanche, 29609 Brest Cedex.


Les anomalies de la perfusion myocardique sont la cause la plus fréquente de douleurs thoraciques. Le clinicien doit en premier lieu exclure une anomalie des artères coronaires avant d'évoquer l'origine oesophagienne des douleurs. Vingt à 50 % des malades explorés pour des douleurs thoraciques ont un bilan cardiologique normal ; ces manifestations douloureuses sont alors qualifiées de douleurs thoraciques pseudo-angineuses (DTPA). L'origine oesophagienne des DTPA peut être suspectée dans 30 à 60 % des cas selon les critères diagnostiques utilisés. Il faut cependant rappeler que la moitié des malades coronariens présentent une affection oesophagienne et que les deux types de troubles peuvent contribuer au tableau clinique.

ÉTIOLOGIE DES DTPA - PHYSIOPATHOLOGIE

Les affections de l'oesophage pouvant générer des DTPA sont multiples et les mécanismes physiopathologiques des douleurs ne sont pas parfaitement élucidés. Janssens et Vantrappen [1] ont proposé de subdiviser les malades souffrant de DTPA en plusieurs catégories : a) les malades avec un oesophage acido-sensible, chez lesquels les épisodes douloureux sont liés à des épisodes de reflux gastro-oesophagien (RGO) acide ; b) les malades avec un oesophage mécano-sensible, chez lesquels les épisodes douloureux peuvent être en rapport avec des troubles moteurs de l'oesophage ; c) les malades avec un oesophage irritable chez lesquels certains épisodes de douleurs thoraciques peuvent être provoqués par des reflux acides, alors que les autres le sont par des troubles moteurs ou d'autres stimuli [2].

Douleurs thoraciques liées au reflux gastro-oesophagien

L'origine des DTPA liées au RGO n'est pas parfaitement élucidée. Bien que la perfusion d'acide dans l'oesophage soit capable de diminuer la perfusion myocardique chez les malades ayant une insuffisance coronarienne ou un angor microvasculaire, il n'existe pas de preuve de la responsabilité d'une ischémie myocardique dans la genèse de ce type de douleurs [3, 4]. Les douleurs liées au RGO résultent probablement de la stimulation de chémorécepteurs acido-sensibles de l'oesophage. En effet, les malades souffrant de DTPA ont fréquemment une hypersensibilité de l'oesophage à l'acide qui peut être mise en évidence par le test de perfusion acide [5, 6, 7]. Les enregistrements pH-métriques réalisés chez ces malades montrent habituellement des reflux plus brefs et moins acides que ceux observés chez les malades qui ont des symptômes typiques de RGO. D'autres facteurs tels que la composition du matériel refluant et la clairance oesophagienne interviennent probablement dans la genèse de ce type de douleur.

Douleurs thoraciques liées aux troubles moteurs de l'oesophage

Le mécanisme des DTPA liées aux troubles moteurs de l'oesophage n'est pas élucidé. L'hypothèse d'une ischémie de la muqueuse oesophagienne au cours des contractions de forte amplitude a été évoquée [8], mais n'a pas été confirmée [9]. Ces douleurs résultent probablement de la stimulation de mécanorécepteurs situés dans la paroi oesophagienne. Cependant, les malades sont souvent asymptomatiques lors de la découverte d'anomalies motrices en manométrie stationnaire et les enregistrements prolongés montrent que les douleurs ne sont pas toujours contemporaines de contractions péristaltiques de forte amplitude. Balaban et al. [10] ont suggéré qu'une contraction soutenue des fibres longitudinales de la musculeuse oesophagienne pouvait être à l'origine des douleurs. En réalisant des enregistrements manométriques et endosonographiques prolongés, ces auteurs ont observé que la majorité des épisodes douloureux spontanés ou provoqués étaient contemporains d'une augmentation de l'épaisseur de la musculeuse oesophagienne en échographie. Aucune variation des pressions intraluminales n'était constatée durant cette contraction ; ces manifestations motrices n'étaient constatées que chez les malades souffrant de DTPA.

Des facteurs psychologiques interviennent également dans la pathogénie des douleurs thoraciques [11]. Une augmentation de l'amplitude et de la durée des contractions et la présence d'ondes polyphasiques ont été observées au cours de certaines affections psychiatriques [12]. L'augmentation de l'amplitude des contractions oesophagiennes induite par les stress psychologiques est plus importante chez les malades présentant un syndrome du péristaltisme douloureux de l'oesophage que chez les sujets normaux [13]. L'anxiété influence également la perception de la douleur chez les sujets présentant des DTPA. Le quart des malades admis dans un service d'urgences pour des douleurs thoraciques présentent un terrain psychologique (anxiété, agoraphobie, dépression) favorisant la survenue de crises d'angoisse [14].

Douleurs thoraciques liées au syndrome de l'oesophage irritable

Le syndrome de l'oesophage irritable est la conséquence de perturbations de la sensibilité digestive. Sur le plan physiopathologique, les douleurs sont expliquées par une hypersensibilité viscérale secondaire à une diminution du seuil de perception douloureuse : certains malades souffrant de DTPA présentent une sensibilité accrue de la paroi de l'oesophage à la distension et ressentent des douleurs pour un plus faible volume de distension que les sujets normaux [15]. L'hypersensibilité oesophagienne peut être constatée pour d'autres stimuli nociceptifs, certains malades étant sensibles à l'osmolarité du bol alimentaire [16], à l'acide [17], d'autres à plusieurs de ces stimuli. Ces constatations ont amené l'équipe de Louvain à définir le syndrome de l'oesophage irritable comme une condition où des stimuli différents sont capables de déclencher le même type de douleur thoracique [1, 2]. L'approche diagnostique de ce syndrome repose sur la réalisation de tests de provocation et sur les enregistrements pH-métriques et manométriques de longue durée.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

Analyse des symptômes

Une analyse séméiologique précise des symptômes permet de suspecter l'origine oesophagienne des douleurs et de guider le choix des explorations complémentaires. Les douleurs thoraciques d'origine oesophagienne réalisent typiquement une sensation de compression ou de constriction localisée dans la région rétrosternale, irradiant parfois vers le dos, le cou, la mandibule ou les épaules ; leur durée varie de quelques minutes à plusieurs heures. Elles sont favorisées par les stress émotionnels, mais peuvent également survenir la nuit. Parfois déclenchées par l'effort, ces douleurs peuvent être calmées par l'administration de trinitrine. L'efficacité des dérivés nitrés est cependant plus lente que dans l'angine de poitrine.

L'interrogatoire doit rechercher des signes permettant d'orienter le diagnostic étiologique vers une origine oesophagienne. Le RGO peut engendrer des manifestations atypiques telles que des DTPA. Ces manifestations constituent les symptômes prédominants, voire isolés, du reflux dans 30 à 60 % des cas ; elles peuvent être associées à des symptômes typiques : pyrosis et régurgitations acides. D'autres symptômes permettent d'orienter le diagnostic vers des troubles moteurs de l'oesophage : l'association à une dysphagie intermittente aux solides et aux liquides, le déclenchement des douleurs par la déglutition, l'ingestion de boissons froides ou par les émotions.

La démarche diagnostique (figure 1) doit affirmer l'origine oesophagienne de la douleur, et en identifier le mécanisme. Les objectifs des explorations complémentaires sont de mettre en évidence des anomalies, mais aussi d'établir une relation chronologique entre les symptômes et ces anomalies.

Explorations complémentaires
Bilan cardiologique

Les DTPA imposent de rechercher en première intention une insuffisance coronarienne, même s'il existe d'autres signes fonctionnels pouvant orienter vers une origine oesophagienne. En effet, ces affections peuvent être intriquées, en particulier chez les sujets âgés, et près de la moitié des épisodes douloureux thoraciques survenant chez des malades ayant une maladie coronarienne sont liés à des épisodes de reflux acide [18]. Le bilan cardiologique doit comporter une coronarographie en cas de syndrome de menace ou d'angor instable ; une coronarographie normale ne permet pas d'exclure un angor microvasculaire ou un syndrome X. Les malades stabilisés par un traitement médical justifient d'explorations moins invasives, telles qu'une épreuve d'effort, une étude isotopique de la perfusion myocardique ou d'autres méthodes en cours d'évaluation (doppler endocoronaire ou tomographie par émission de positons) [19]. Les DTPA sont souvent une source d'anxiété et 30 à 50 % des malades se disent réellement rassurés après un bilan cardiologique négatif [20, 21]. Le pronostic vital de ces malades n'est pourtant pas obéré et le risque de décès par infarctus du myocarde est très faible par rapport aux sujets qui présentent une insuffisance coronarienne [22, 23]. Le retentissement des DTPA sur le comportement émotionnel et socio-professionnel est important et la majorité des malades restent sous traitement anti-angineux malgré l'absence de maladie coronarienne [20].

Endoscopie

L'endoscopie doit être réalisée en première intention ; elle permet de préciser l'existence ou non d'une oesophagite, d'en apprécier la sévérité et de rechercher d'éventuelles complications. Près du tiers des malades explorés pour des DTPA présentent des lésions d'oesophagite en endoscopie [24, 25]. La présence d'une oesophagite permet alors d'affirmer de façon quasi certaine l'existence d'un RGO, sans établir pour autant une relation de causalité entre le reflux et les symptômes. L'endoscopie permet également d'éliminer une lésion organique de l'oesophage lorsque les DTPA sont associées à une dysphagie ou à une odynophagie.

pH-métrie oesophagienne

L'absence d'oesophagite en endoscopie ne permet pas d'écarter le diagnostic de RGO, et la pH-métrie de 24 heures présente alors un intérêt. Son apport pour le diagnostic de RGO dépend de l'existence de symptômes typiques [26]. Une exposition acide oesophagienne anormale et la mise en évidence d'une relation symptômes - épisodes de reflux permettent respectivement de suspecter la responsabilité du RGO et de démontrer son expression clinique atypique. Afin de quantifier la relation temporelle entre les symptômes et les reflux enregistrés en cours d'examen, plusieurs indices sont utilisés (tableau I) . L'index symptomatique ou indice de spécificité, exprime le pourcentage des épisodes symptomatiques associés à un reflux [27]. Les valeurs seuils de cet index varient selon les études et la détermination d'un seuil discriminant est difficile en cas de DTPA [28]. L'information fournie par le calcul de l'index symptomatique est d'autant plus faible et le lien de causalité est d'autant plus difficile à établir, que les symptômes en cours d'enregistrement sont rares. L'indice de sensibilité qui exprime le pourcentage de reflux associés à un symptôme ne prend pas en compte le nombre total de symptômes [29]. De ce fait, d'autres méthodes de calcul ont été proposées ; celles utilisant un calcul de probabilité paraissent plus objectives pour établir que l'association symptômes - reflux n'est pas liée au hasard [30].

Lorsque la pH-métrie s'avère normale, le diagnostic de RGO ne peut pas être écarté. Cependant, en l'absence de symptômes typiques de RGO, la responsabilité du reflux dans la survenue des DTPA est peu probable. Une bonne concordance symptomatique peut néanmoins être observée chez certains malades ayant une exposition de l'oesophage à l'acide normale ; ces malades présentent un oesophage acido-sensible caractérisé par une diminution du seuil de perception douloureuse à l'acide qui peut être confirmé par un test de Bernstein.

Test diagnostique par les IPP

Certains auteurs ont proposé de réaliser un test diagnostique par les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) lorsqu'il existe des symptômes typiques de RGO associés aux DTPA. Ce test consiste à administrer un IPP à forte dose pendant une période brève de 7 à 14 jours dans un but purement diagnostique. L'objectif du test est d'évaluer l'évolution précoce des symptômes sous l'effet de la réduction de la sécrétion acide [31, 32, 33]. La sédation rapide et complète des symptômes ou une amélioration franche permet d'établir une relation avec l'existence d'un RGO acide. Ce test, utilisant de l'oméprazole à la dose de 60 mg par jour pendant 1 semaine, a été évalué chez des malades présentant des DTPA. Sa sensibilité était de 78 % et sa spécificité de 85 % [34]. L'exposition de l'oesophage à l'acide mesurée en pH-métrie apparaît corrélée à la variation du score symptomatique sous oméprazole [35]. L'intérêt médico-économique du test aux IPP pour l'exploration des DTPA a été montré dans une étude récente [36] (cf. infra : Revue bibliographique, par F. Zerbib). Néanmoins, les modalités optimales de réalisation et d'interprétation de ce test ne sont pas parfaitement codifiées et, en 1999, le jury de la conférence de consensus franco-belge sur le RGO de l'adulte n'a pas recommandé son utilisation en pratique courante.

Manométrie oesophagienne

Lorsqu'un RGO ou un oesophage acido-sensible ont été éliminés par les explorations précédentes, une manométrie oesophagienne doit être proposée pour rechercher des troubles moteurs de l'oesophage dont elle permet un diagnostic précis. Des anomalies manométriques sont constatées chez environ un tiers des malades souffrant de DTPA ; il peut s'agir d'une augmentation de l'amplitude des contractions, d'un allongement de leur durée, ou d'anomalies du péristaltisme oesophagien [37, 38]. Les anomalies observées sont, par ordre de fréquence croissant, l'achalasie, la maladie des spasmes diffus, le syndrome du péristaltisme douloureux de l'oesophage (oesophage casse-noisette) et les troubles moteurs non spécifiques, [39, 40] (figure 2). Seules, les trois premières entités répondent à des critères diagnostiques précis.

L'achalasie est une affection rare dont la physiopathologie n'est que partiellement connue ; elle résulte d'une anomalie de l'innervation inhibitrice de l'oesophage et du sphincter inférieur de l'oesophage (SIO) [41]. Quatre types d'anomalies peuvent être observés au cours de l'achalasie ; les deux premières sont nécessaires pour affirmer le diagnostic [42] : a) l'apéristaltisme au niveau du corps de l'oesophage est le critère majeur du diagnostic, sa sensibilité et sa spécificité étant respectivement de 100 % et de 95 % [43] ; b) l'absence de relaxation du SIO ou tout au moins son caractère incomplet lors des déglutitions humides ; la valeur prédictive positive d'une pression résiduelle de relaxation du SIO > 12 mm Hg étant de 88 % [44] ; c) une hypertonie du SIO supérieure à 35 mm Hg, constatée dans 60 % des cas [45] ; d) une pression intra-oesophagienne positive secondaire à la stase alimentaire et salivaire.

Le critère diagnostique principal de la maladie des spasmes diffus de l'oesophage est la disparition de plus de 10 % des ondes péristaltiques, celles-ci étant remplacées par des contractions synchrones [46]. D'autres anomalies peuvent être constatées : ondes polyphasiques, augmentation de l'amplitude des contractions, contractions tertiaires, allongement de la durée des contractions [47]. Une étude récente suggère l'existence de 2 profils différents de la maladie : les formes dont l'expression clinique est dominée par les douleurs thoraciques, caractérisées sur le plan manométrique par des ondes synchrones de grande amplitude ; celles où la dysphagie prédomine, caractérisées par des contractions synchrones et péristaltiques de plus faible amplitude [48].

Le critère diagnostique principal du syndrome du péristaltisme douloureux de l'oesophage repose sur la valeur moyenne de l'amplitude des contractions péristaltiques mesurée au niveau de l'oesophage distal au cours de 10 déglutitions humides ; celle-ci doit être supérieure à 180 mm Hg pour affirmer le diagnostic. Une augmentation de la durée des contractions et une hypertonie du SIO peuvent également être observées, mais ne sont pas requises pour le diagnostic. Ces anomalies manométriques peuvent être diffuses ou segmentaires [49]. Les constatations manométriques peuvent varier au cours du temps et le diagnostic d'oesophage casse-noisette n'est confirmé au cours du suivi que dans la moitié des cas [50] ; une transition vers des formes segmentaires de la maladie, des troubles moteurs non spécifiques, une maladie des spasmes diffus ou une achalasie est possible.

D'autres anomalies manométriques sont classées parmi les troubles moteurs non spécifiques : contractions péristaltiques de faible amplitude, contractions non propagées, déglutitions non suivies d'ondes péristaltiques, contractions spontanées, contractions de durée prolongée, ondes polyphasiques... Ces anomalies pourraient correspondre à des formes incomplètes des entités précédemment décrites ou encore à des formes intermédiaires difficiles à caractériser. D'autres troubles moteurs non spécifiques concernent le tonus et la cinétique du SIO. L'hypertonie du SIO est définie par une pression sphinctérienne de repos > 45 mm Hg, une relaxation sphinctérienne > 75 % du tonus de base et un péristaltisme oesophagien normal [51, 52]. Cette anomalie est rarement constatée chez des malades explorés pour une dysphagie ou des DTPA (moins de 3 % des cas) ; elle peut paradoxalement être observée chez des malades présentant un RGO (5 % des cas) [53].

Tests de provocation

Test de perfusion acide. - Décrit par Bernstein et Baker [54], ce test consiste à instiller dans la lumière oesophagienne du sérum salé ou de l'acide chlorhydrique 0,1 N pendant 15 à 30 minutes à l'aide d'un cathéter placé au niveau du tiers moyen de l'oesophage. Ce test doit de préférence être réalisé « en aveugle » afin de ne pas influencer le malade ; il est considéré positif lorsque l'instillation d'acide induit une douleur thoracique comparable à celle ressentie spontanément par le malade. La sensibilité du test de Bernstein pour l'exploration des DTPA varie selon les études de 10 à 40 %. Ce test est utile au diagnostic d'oesophage acido-sensible.

Test à l'édrophonium. - L'édrophonium est un inhibiteur de la cholinestérase dont l'administration provoque une augmentation de l'amplitude des contractions oesophagiennes et génère des ondes polyphasiques lors de la déglutition. Ces modifications manométriques sont observées aussi bien chez les malades présentant des DTPA que chez les sujets sains [55]. En fait, les résultats du test à l'édrophonium ne sont appréciés que sur des critères cliniques. Le test est considéré positif lorsque le malade ressent une douleur thoracique à la déglutition dans les 5 minutes qui suivent l'administration intraveineuse d'édrophonium (80 μg/kg). La sensibilité de ce test pour l'exploration des DTPA varie de 0 à 40 %. Les autres tests de provocation pharmacologique (bétanéchol, ergonovine) sont actuellement abandonnés car leurs effets indésirables sont plus importants et leur sensibilité n'est pas supérieure à celle du test à l'édrophonium.

Test de distension au ballonnet. - Ce test consiste à analyser le seuil de perception douloureuse à la distension oesophagienne à l'aide d'un un ballonnet en polyvinyle placé 10 cm au-dessus du SIO. Ce ballonnet est progressivement gonflé jusqu'à un volume total de 10 mL, par paliers de 1 mL. La distension est maintenue pendant 10 secondes et le ballonnet est dégonflé entre chaque palier. Certains malades souffrant de DTPA ressentent une douleur pour un volume d'air insufflé moindre (< 8 mL) que des sujets témoins [15]. Le seuil de perception douloureuse peut varier en fonction du débit, de la durée d'insufflation et de la compliance de la paroi oesophagienne. La sensibilité du test de distension pour l'exploration des DTPA varie de 5 à 56 %.

Interprétation des tests de provocation. - La plupart des auteurs considèrent que la positivité d'un test de provocation est suffisante pour affirmer l'origine oesophagienne de DTPA. Il faut cependant garder à l'esprit que la perfusion d'acide dans l'oesophage peut entraîner une ischémie myocardique secondaire à une augmentation des besoins en oxygène chez les sujets présentant une insuffisance coronarienne [4]. Il a également été montré que l'exposition préalable de l'oesophage à l'acide diminue les seuils de perception douloureuse à d'autres stimuli, en particulier à la distension oesophagienne [56]. De ce fait, des interférences peuvent apparaître entre des tests de provocation, si ceux-ci sont réalisés les uns à la suite des autres. Enfin, les tests de provocation ne permettent pas de préjuger avec certitude de la nature des événements moteurs ou chimiques survenant au niveau de l'oesophage au moment des épisodes douloureux.

Enregistrements combinés (pH-métriques et manométriques) de longue durée

Les enregistreurs numériques portables utilisés pour les pH-métries et manométries de longue durée permettent au malade de signaler la survenue d'épisodes douloureux en cours d'enregistrement grâce à un marqueur d'événements. L'interprétation des tracés de manométrie de longue durée est plus délicate que celle des tracés de pH-métrie et les opinions divergent quant aux méthodes d'analyse et à la définition des anomalies motrices. Les caractéristiques manométriques des contractions oesophagiennes contemporaines des douleurs sont généralement comparées aux contractions survenant en dehors des symptômes. En utilisant deux méthodes d'analyse différentes, Richter et Castell ont montré que le nombre d'épisodes douloureux associés à des anomalies motrices pouvait varier de 10 % à 25 % selon la fenêtre choisie pour déterminer les seuils de normalité des paramètres manométriques [57]. Une fenêtre de 2 minutes précédant l'apparition de la douleur semble optimale pour l'analyse des relations entre les anomalies motrices ou pH-métriques et les symptômes [58]. La sensibilité des enregistrements combinés de longue durée pour l'exploration des DTPA varie de 16 à 50 % selon les études. Plusieurs études ont comparé les performances diagnostiques des tests de provocation et des enregistrements combinés de longue durée dans l'exploration des DTPA [59, 60]. Le gain diagnostic procuré par les tests de provocation apparaît supérieur à celui des enregistrements combinés. En toute logique, les tests de provocation doivent être réalisés en première intention ; cependant seuls les enregistrements combinés de longue durée permettent d'établir une relation temporelle entre un événement pH-métrique ou manométrique et la survenue d'une douleur thoracique.

Le choix des différentes explorations complémentaires doit tenir compte de l'orientation diagnostique. Les examens utiles au diagnostic des principales causes de DTPA sont présentés dans le tableau II .

Traitement

La prise en charge thérapeutique des malades souffrant de DTPA consiste en premier lieu à les rassurer sur l'absence de risque vital lié à une affection cardiaque. Pour beaucoup de malades, il est également important de trouver l'origine des symptômes et de fournir des explications quant au mécanisme des douleurs. Toutefois, des propos rassurants ne suffisent pas toujours à convaincre les malades.

Lorsque le malade présente un RGO et que la responsabilité du reflux sur les symptômes est prouvée ou fortement suspectée, un traitement par IPP doit être entrepris. L'efficacité de l'oméprazole dans les DTPA liées au RGO a été démontrée dans une étude contrôlée contre placebo [61]. Le jury de la conférence de consensus franco-belge sur le RGO a recommandé d'utiliser un IPP à dose standard ou à double dose pendant 4 à 8 semaines dans toutes les manifestions atypiques du reflux. En cas d'échec ou de réponse incomplète aux IPP, il convient de vérifier, par une pH-métrie réalisée sous traitement, si l'exposition de l'oesophage à l'acide s'est normalisée ou pas.

Les effets des antagonistes calciques tels que le diltiazem sur les DTPA en rapport avec des troubles moteurs de l'oesophage sont controversés. La nifédipine diminue l'amplitude des contractions oesophagiennes chez les malades porteurs d'un oesophage casse-noisette, mais l'effet sur les manifestations douloureuses ne semble pas différent de celui d'un placebo [62]. Les malades souffrant de douleurs sévères secondaires à une maladie des spasmes diffus, peuvent nécessiter une myotomie longitudinale de l'oesophage sous thoracoscopie. Les résultats sont variables et les candidats à ce traitement doivent être rigoureusement sélectionnés.

Le traitement des malades présentant un oesophage acido-sensible ou un syndrome de l'oesophage irritable est difficile. Les IPP n'entraînent habituellement qu'un soulagement partiel des douleurs. Les substances inhibant l'activité motrice de l'oesophage peuvent aggraver un RGO. Une évaluation de la personnalité du malade et une prise en charge adéquate de troubles psychologiques peuvent modifier la perception des symptômes. L'efficacité de certains antidépresseurs, en particulier de l'imipramine, sur les DTPA a été établie par plusieurs études contrôlées [63, 64]. Les médicaments anxiolytiques peuvent également être efficaces au même titre que les séances de relaxation, de thérapie comportementale ou de psychothérapie de groupe [65, 66].


Figure 1.Démarche diagnostique chez un malade souffrant de douleurs thoraciques pseudo-angineuses.


Figure 2.Fréquence des anomalies manométriques constatées chez les malades souffrant de douleurs thoraciques pseudo-angineuses (d'après Katz et al. Ann Intern Med 1987 ; 106 : 593-7).

Tableau I.

Indice de spécificité ou index symptomatiqueNombre total de symptomes associés à un reflux

                                                                       

Nombre total de symptômes

Indice de sensibilitéNombre total de reflux associés à un symptome 

                                                                       

Nombre total de reflux

Probabilité d'association symptomatique (PAS)

 

PAS = (1 - P) × 100 %où P est la probabilité calculée par le test exact de Fisher que reflux et symptômes ne soient pas liés (en séparant les 24 heures en périodes de 2 minutes et en déterminant les périodes de 2 minutes précédant le début des symptômes)

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).

Tableau II.

Reflux gastro-oesophagien OEsophage acido-sensibleEndoscopie ; pH-métrie ; test aux IPP ; test de BernsteinTroubles moteurs de l'oesophage OEsophage mécano-sensibleManométrie ; tests de provocation (édrophonium, distension au ballonnet) ; enregistrements combinés (pH-métrie, manométrie de 24 h)OEsophage irritableEndoscopie ; pH-métrie ; test aux IPP ; manométrie ; tests de provocation (Bernstein, édrophonium, distension) ; enregistrements combinés (pH-métrie, manométrie de 24 h)

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).



REFERENCE(S)

[1] Janssens JP, Vantrappen G. Irritable esophagus. Am J Med 1992;92:27S-32S.

[2] Vantrappen G, Janssens JP, Ghillebert G. The irritable esophagus - a frequent cause of angina-like pain.Lancet 1987;1:1232-4.

[3] Chauhan A, Petch MC, Schofield PM. Effect of oesophageal acid instillation on coronary blood flow. Lancet 1993;341:1309-10.

[4] Mellow MH, Simpson AG, Watt L, Schoolmeester L, Haye OL. Esophageal acid perfusion in coronary artery disease. Induction of myocardial ischemia. Gastroenterology 1983;85:306-12.

[5] Richter JE, Hewson EG, Sinclair JW, Dalton CB. Acid perfusion test and 24-hour esophageal pH monitoring with symptom index. Comparison of tests for esophageal acid sensitivity. Dig Dis Sci 1991;36:565-71.

[6] Howard PJ, Maher L, Pryde A, Heading RC. Symptomatic gastro-oesophageal reflux, abnormal oesophageal acid exposure, and mucosal acid sensitivity are three separate, though related, aspects of gastro-oesophageal reflux disease. Gut 1991;32:128-32.

[7] Hewson EG, Sinclair JW, Dalton CB, Richter JE. Twenty-four-hour esophageal pH monitoring : the most useful test for evaluating noncardiac chest pain. Am J Med 1991;90:576-83.

[8] MacKenzie J, Belch J, Land D, Park R, McKillop J. Oesophageal ischaemia in motility disorders associated with chest pain. Lancet 1988;2:592-5.

[9] Gustafsson U, Tibbling L. The effect of edrophonium chloride-induced chest pain on esophageal blood flow and motility. Scand J Gastroenterol 1997;32:104-7.

[10] Balaban DH, Yamamoto Y, Liu J, Pehlivanov N, Wisniewski R, DeSilvey D, et al. Sustained esophageal contraction : a marker of esophageal chest pain identified by intraluminal ultrasonography. Gastroenterology 1999;116:29-37.

[11] Clouse RE, Carney RM. The psychological profile of non-cardiac chest pain patients. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:1160-5.

[12] Clouse RE, Lustman PJ. Psychiatric illness and contraction abnormalities of the esophagus. N Engl J Med 1983;309:1337-42.

[13] Anderson KO, Dalton CB, Bradley LA, Richter JE. Stress induces alteration of esophageal pressures in healthy volunteers and non-cardiac chest pain patients. Dig Dis Sci 1989;34:83-91.

[14] Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, Burelle D, Arsenault A, Beitman BD. Panic disorder in emergency department chest pain patients : prevalence, comorbidity, suicidal ideation, and physician recognition. Am J Med 1996;101:371-80.

[15] Richter JE, Barish CF, Castell DO. Abnormal sensory perception in patients with esophageal chest pain. Gastroenterology 1986;91:845-52.

[16] Lloyd DA, Borda IT. Food-induced heartburn : effect of osmolality. Gastroenterology 1981;80:740-1.

[17] Shi G, Bruley des Varannes S, Scarpignato C, Le Rhun M, Galmiche JP. Reflux related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid. Gut 1995;37:457-64.

[18] Mehta AJ, de Caestecker JS, Camm AJ, Northfield TC. Gastro-oesophageal reflux in patients with coronary artery disease : how common is it and does it matter ? Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:973-8.

[19] Amanullah AM. Noninvasive testing in the diagnosis and management of unstable angina. Int J Cardiol 1994;47:95-103.

[20] Ockene IS, Shay MJ, Alpert JS, Weiner BH, Dalen JE. Unexplained chest pain in patients with normal coronary arteriograms : a follow-up study of functional status. N Engl J Med 1980;303:1249-52.

[21] Lantinga LJ, Sprafkin RP, McCroskery JH, Baker MT, Warner RA, Hill NE. One-year psychosocial follow-up of patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries. Am J Cardiol 1988.1;62:209-13.

[22] Proudfit WL, Bruschke VG, Sones FM Jr. Clinical course of patients with normal or slightly or moderately abnormal coronary arteriograms : 10-year follow-up of 521 patients. Circulation 1980;62:712-7.

[23] Kemp HG, Kronmal RA, Vlietstra RE, Frye RL Seven year survival of patients with normal or near normal coronary arteriograms : a CASS registry study. J Am Coll Cardiol 1986;7:79-83.

[24] Frobert O, Funch-Jensen P, Jacobsen NO, Kruse A, Bagger JP. Upper endoscopy in patients with angina and normal coronary angiograms. Endoscopy 1995;27:365-70.

[25] Hsia PC, Maher KA, Lewis JH, Cattau EL Jr, Fleischer DE, Benjamin SB. Utility of upper endoscopy in the evaluation of noncardiac chest pain. Gastrointest Endosc 1991;37:22-6.

[26] Klauser AG, Heinrich C, Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. Is long-term esophageal pH monitoring of clinical value ? Am J Gastroenterol 1989;84:362-6.

[27] Wiener GJ, Richter JE, Copper JB, Wu WC, Castell DO. The symptom index : a clinically important parameter of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterol 1988;83:358-61.

[28] Singh S, Richter JE, Bradley LA, Haile JM. The symptom index. Differential usefulness in suspected acid-related complaints of heartburn and chest pain. Dig Dis Sci 1993;38:1402-8.

[29] Breumelhof R, Smout AJ. The symptom sensitivity index : a valuable additional parameter in 24-hour esophageal pH recording. Am J Gastroenterol 1991;86:160-4.

[30] Weusten BL, Roclofs JM, Akkermans LM, Van Berge-Henegouwen GP, Smout AJ. The symptom- association probability : an improved method for symptom analysis of 24-hour esophageal pH data. Gastroenterology 1994;107:1741-5.

[31] Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Festen HP, Jansen EH, Tuynman HA, et al. Omeprazole as a diagnostic tool in gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1997;92:1997-2000.

[32] Johnsson F, Weywadt L, Solhaug JH, Hernqvist H, Bengtsson L. One-week omeprazole treatment in the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998;33:15-20.

[33] Bate CM, Riley SA, Chapman RW, Durnin AT, Taylor MD. Evaluation of omeprazole as a cost-effective diagnostic test for gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:59-66.

[34] Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E, et al. The clinical and economic value of a short course of omeprazole in patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology 1998;115:42-9.

[35] Fass R, Fennerty MB, Johnson C, Camargo L, Sampliner RE. Correlation of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring results with symptom improvement in patients with noncardiac chest pain due to gastroesophageal reflux disease. J Clin Gastroenterol 1999;28:36-9.

[36] Ofman JJ, Gralnek IM, Udani J, Fennerty MB, Fass R. The cost-effectiveness of the omeprazole test in patients with noncardiac chest pain. Am J Med 1999;107:219-27.

[37] Freidin N, Mittal RK, Traube M, McCallum RW. Segmental high amplitude peristaltic contractions in the distal esophagus. Am J Gastroenterol 1989;84:619-23.

[38] Ferguson MK, Little AG. Angina-like chest pain associated with high-amplitude peristaltic contractions of the esophagus. Surgery 1988;104:713-9.

[39] Ott DJ, Abernethy WB, Chen MY, Wu WC, Gelfand DW. Radiologic evaluation of esophageal motility : results in 170 patients with chest pain. Am J Roentgenol. 1990;155:983-53.

[40] Katz PO, Dalton CB, Richter JE, Wu WC, Castell DO. Esophageal testing of patients with noncardiac chest pain or dysphagia. Results of three years'experience with patients. Ann Intern Med 1987;106:593-7.

[41] Janssens J, Sifrim D. New insights in the pathophysiology of primary motility disorders of the esophagus. In Recent Advances in the Pathophysiology of Gastro-intestinal and Liver Diseases. J.P. Galmiche, J Gournay, eds John Libbey Eurotext, Paris 1997 ; pp 1-14.

[42] Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Coremans G. Achalasia, diffuse esophageal spasm, and related motility disorders. Gastroenterology 1979;76:450-7.

[43] Couturier D, Samama J. Clinical aspects and manometric criteria in achalasia. Hepatogastroenterology 1991;38:481-7.

[44] Shi G, Ergun GA, Manka M, Kahrilas PJ. Lower esophageal sphincter relaxation characteristics using a sleeve sensor in clinical manometry. Am J Gastroenterol 1998;93:2373-9.

[45] Castell DO. Achalasia and diffuse esophageal spasm. Arch Intern Med 1976;136:571-9.

[46] Richter JE, Castell DO. Diffuse esophageal spasm : a reappraisal. Ann Intern Med 1984;100:242-5.

[47] Bassotti G, Pelli MA, Morelli A. Clinical and manometric aspects of diffuse esophageal spasm in a cohort of subjects evaluated for dysphagia and/or chest pain. Am J Med Sci 1990;300:148-51.

[48] Allen ML, Di Marino AJ Jr Manometric diagnosis of diffuse esophageal spasm. Dig Dis Sci 1996;41:1346-9.

[49] Achem SR, Kolts BE, Burton L Segmental versus diffuse nutcracker esophagus : an intermittent motility pattern. Am J Gastroenterol 1993;88:847-51.

[50] Dalton CB, Castell DO, Richter JE. The changing faces of the nutcracker esophagus. Am J Gastroenterol 1988;83:623-8.

[51] Freidin N, Traube M, Mittal RK, McCallum RW. The hypertensive lower esophageal sphincter. Manometric and clinical aspects. : Dig Dis Sci 1989;34:1063-7.

[52] Bassotti G, Alunni G, Cocchieri M, Pelli MA, Morelli A Isolated hypertensive lower esophageal sphincter. Clinical and manometric aspects of an uncommon esophageal motor abnormality. J Clin Gastroenterol 1992;14:285-7.

[53] Katzka DA, Sidhu M, Castell DO ; Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and gastroesophageal reflux : an apparent paradox that is not unusual. Am J Gastroenterol 1995;90:280-4.

[54] Bernstein LM, Baker LA. A clinical test for esophagitis. Gastroenterology 1958;34:760.

[55] Richter JE, Hackshaw BT, Wu WC, Castell DO. Edrophonium : a useful provocative test for esophageal chest pain. Ann Intern Med 1985;103:14-21.

[56] Peghini PL, Johnston BT, Leite LP, Castell DO. Mucosal acid exposure sensitizes a subset of normal subjects to intra-oesophageal balloon distension. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:979-83.

[57] Richter JE, Castell DO. 24.hour ambulatory oesophageal motility monitoring : how should motility data be analysed ? Gut 1989;30:1040-7.

[58] Lam HG, Breumelhof R, Roelofs JM, Van Berge Henegouwen GP, Smout AJ. What is the optimal time window in symptom analysis of 24-hour esophageal pressure and pH data ? Dig Dis Sci 1994;39:402-9.

[59] Ghillebert G, Janssens J. Provocation tests versus 24-h pH and pressure measurements. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:1141-6.

[60] Peters L, Maas L, Petty D, Dalton C, Penner D, Wu W, et al. Spontaneous noncardiac chest pain. Evaluation by 24-hour ambulatory esophageal motility and pH monitoring. Gastroenterology 1988;94:878-86.

[61] Achem SR, Kolts BE, MacMath T, Richter J, Mohr D, Burton L, et al. Effects of omeprazole versus placebo in treatment of noncardiac chest pain and gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci. 1997;42:2138-45.

[62] Richter JE, Dalton CB, Bradley LA, Castell DO. Oral nifedipine in the treatment of noncardiac chest pain in patients with the nutcracker esophagus.Gastroenterology. 1987 Jul;93:21-8

[63] Cannon RO, Quyyumi AA, Mincemoyer R, Stine AM, Gracely RH, Smith WB, et al. Imipramine in patients with chest pain despite normal coronary angiograms. N Engl J Med. 1994;330:1411-7.

[64] Clouse RE, Lustman PJ, Eckert TC, Ferney DM, Griffith LS. Low-dose trazodone for symptomatic patients with esophageal contraction abnormalities. A double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology. 1987;92:1027-36.

[65] Potts SG, Lewin R, Fox KA, Johnstone EC. Group psychological treatment for chest pain with normal coronary arteries. QJM. 1999;92:81-6.

[66] Van Peski-Oosterbaan AS, Spinhoven P, Van der Does AJ, Bruschke AV, Rooijmans HG. Cognitive change following cognitive behavioural therapy for non-cardiac chest pain. Psychother Psychosom 1999;68:214-20.


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