L’émergence des inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) a révolutionné la prise en charge des patients porteurs de leucémie myéloïde chronique (LMC) transformant cette maladie mortelle en une maladie chronique avec espérance de vie quasi normale. Le nilotinib fait partie de la deuxième génération d’ITK ciblant l’oncoprotéine BCR-ABL utilisée chez les patients en phase chronique de LMC. Depuis plusieurs années, suite à de nombreuses observations et séries, plusieurs équipes de recherche posent la problématique de la responsabilité du nilotinib dans la survenue ou l’aggravation d’une atteinte vasculaire, particulièrement chez les patients avec facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV) ou une maladie cardiovasculaire établie. Nous décrivons dans cet article le cas d’un patient développant une artériopathie sévère des membres inférieurs s’aggravant malgré une prise en charge médico-chirurgicale optimale avec resténoses itératives après multiples tentatives de revascularisation (pontages, angioplastie…). Seul l’arrêt du nilotinib permettra une stabilisation des lésions artérielles et une cicatrisation complète des troubles trophiques. Cette observation souligne l’intérêt de l’évolution précise des comorbidités de nos patients vasculaires sévères et précise des effets secondaires de leurs traitements associés. Dans notre cas, l’étude de l’impact vasculaire des ITK peut aussi potentiellement ouvrir des voies de recherche dans l’étude des facteurs déclenchants de l’athérosclérose.

The development of tyrosine kinase inhibitors (TKI) has revolutionized management of patients with chronic myeloid leukemia (CML), transforming this fatal disease into a chronic disease with nearly normal life expectancy. Nilotinib is a second generation TKI targeting the oncoprotein BCR-ABL used in patients in the chronic phase of CML. Several research teams have suggested over recent years that nilotinib might be the causal agent in the development or aggravation of vascular disease, particularly in patients with cardiovascular risk factors or an established cardiovascular disease. We report here the case of a patient who developed severe peripheral arterial disease of the lower limbs that worsened despite optimal medical and surgical care, presenting recurrent re-stenoses after different revascularization techniques (bypass, angioplasty…) associated with aggravation of severe trophic disorders to the point of potentially requiring amputation. Discontinuation of nilotinib enabled a stabilization of the arterial lesions and complete healing of the trophic lesions. This case illustrates the importance of recognizing co-morbid conditions in patients with severe vascular disease and to examine the possibility of drug interactions leading to rapid aggravation of arterial disease with no other cause. Studying the pathophysiological impact of TKIs on the vascular system may open new avenues of research for the investigation of factors triggering arteriosclerosis.