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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 27, N° 12  - décembre 2003
pp. 1110-1115
Doi : GCB-12-2003-27-12-0399-8320-101019-ART9
Dystrophie kystique sur pancréas aberrant de la paroi duodénale
 

Enrique Basili [1], René Laugier [2]
[1]  Hospital Nacional de Itauguà, Paraguay
[2]  Service d'Hépato-Gastroentérologie, CHU Timone, Marseille.

Tirés à part : E. BASILI [1]

[1]  Herminio Gimenez, 3571, Barrio Bernardino Caballero, Asunciòn, Paraguay. E-mail :

La dystrophie kystique sur pancréas aberrant (DKPA) de la paroi duodénale a été décrite comme une entité pathologique par Potet et al. en 1970 [1]. Cette affection bénigne est assez rare. Elle n'est qu'une complication évolutive potentielle d'une malformation embryologique, la plupart du temps asymptomatique : le pancréas aberrant.

Son diagnostic est relativement facile avec les moyens d'imagerie actuels mais son traitement n'est pas encore codifié.

Le pancréas aberrant
Epidémiologie

L'existence des pancréas aberrants ou hétérotopies pancréatiques est connue depuis fort longtemps : en 1727, Schultz avait signalé pour la première fois l'existence d'un pancréas aberrant dans un diverticule iléal chez un nouveau-né [2]. En 1859, Klob démontrait par l'étude histologique la réalité du pancréas aberrant grâce à deux observations privilégiées d'hétérotopie pancréatique, l'une dans la paroi de la grande courbure gastrique, l'autre dans la paroi jéjunale [3]. Le pancréas aberrant se traduit par la présence de tissu pancréatique sans relation anatomique de continuité, de vascularisation ou d'innervation avec la glande pancréatique principale. La fréquence du pancréas aberrant a été évaluée dans plusieurs études autopsiques. La plus importante, celle de Derbyshire en 1940 [4], porte sur 8913 autopsies et trouve une fréquence de 1,2 %. Dans la littérature leur fréquence varie de 0,6 % à 14 % [4] [5]. Selon Pearson [6], les localisations les plus fréquentes du pancréas aberrant sont le duodénum (30 à 35 %) et l'estomac (30 %). Il peut également être situé dans le jéjunum (15 %), un diverticule de Meckel (6 %) et plus rarement l'iléon (3 %). D'autres localisations ont été notées mais sont rares ou exceptionnelles (vésicule biliaire, hile splénique, voie biliaire principale, oesophage, rate, mésentère, épiploon et même poumons ou médiastin) [4].

Anatomie pathologique

Sur le plan anatomique, le pancréas aberrant peut être complet, associant du tissu exocrine, canalaire et acineux, et du tissu endocrine ; il peut être incomplet ou simplement représenté par des plages d'acini disséminés [4] [7] [8]. Ces anomalies histologiques sont le plus fréquemment localisées dans la sous-muqueuse (environ 3/4 des cas) et plus rarement dans la musculeuse [9]. Dans près d'un tiers des cas, l'atteinte concerne la totalité de la paroi intestinale [7].

Physiopathologie

La physiopathologie de cette anomalie est encore imprécise : le pancréas aberrant serait la conséquence d'anomalies du développement embryonnaire avec persistance d'un des deux bourgeons ventraux ou bien au contraire d'une fragmentation embryonnaire de la glande principale [4] [10]. D'autres auteurs pensent qu'il y aurait des cellules pluripotentes dans la paroi digestive qui seraient non seulement à l'origine des pancréas aberrants mais aussi d'autres malformations telles que certaines formations kystiques et les diverticules congénitaux [11] [12].

Sur le plan clinique, les pancréas aberrants sont asymptomatiques dans l'immense majorité des cas. Une ulcération de la muqueuse gastrique ou de l'intestin surmontant les malformations intra-pariétales est rarement à l'origine de douleurs d'allure ulcéreuse. Les maladies propres liées à l'origine pancréatique du tissu aberrant sont essentiellement représentées par les DKPA.

Les dystrophies kystiques sur pancréas aberrant
Physiopathologie

Cette complication de la situation ectopique du tissu pancréatique est suffisamment fréquente pour avoir été reconnue dans la classification de l'OMS comme faisant partie des tumeurs et lésions pseudo-tumorales du pancréas [13]. La DKPA peut être isolée ou associée à une pancréatite chronique. Dans le premier cas, elle serait la conséquence d'une obstruction du système canalaire excréteur ou bien la conséquence de crises de pancréatite aiguë sur ces micro-pancréas. De fait, un cas de pancréatite chronique portant uniquement sur le pancréas aberrant et pas sur le pancréas en situation orthotopique, a été décrit [14]. A l'appui de cette théorie, des affections identiques ont été observées au niveau d'un pancréas aberrant et du pancréas principal : trois cas de cancers ont ainsi été rapportés (deux adénocarcinomes et une tumeur endocrine) [1] [9] [15].

Dans l'immense majorité des cas, la DKPA est associée à une pancréatite chronique sous-jacente dont les symptômes s'intriquent avec ceux de la DKPA. Le mécanisme physiopathologique serait le processus fibreux de la pancréatite chronique touchant simultanément le pancréas principal et les zones de pancréas aberrant [9] [16], ou bien au contraire une séparation secondaire d'une petite zone péri-ampullaire du reste de la glande pancréatique ; au cours de la progression de la fibrose, ces culs de sac englobant du tissu pancréatique péri-canalaire pourraient subir une transformation kystique [17]. Alors que, comme nous l'avons vu plus haut, la répartition des pancréas aberrants est très large dans l'organisme, la quasi-totalité (97 %) des DKPA se trouve localisée au niveau du deuxième duodénum et plus volontiers dans sa moitié supérieure. Quelques rares observations de DKPA extra-duodénales ont été rapportées dans l'antre, le bulbe et la région antro-pyloro-bulbaire [18] [19] [20].

Anatomie pathologique

A l'examen macroscopique, la muqueuse duodénale apparaît infiltrée par de l'oedème ; les plis duodénaux sont épaissis et prennent parfois un aspect polyploïde [18] [20]. Des adénopathies inflammatoires, de même qu'une zone de fibrose pancréatique au contact des lésions ont également été décrites [16] [21] [22]. Les formations kystiques sont souvent multiples. Leur taille varie de un millimètre à une dizaine de centimètres [1] [14] [19] [21] [22] [23]. Sur le plan histologique, les kystes sont revêtus d'un épithélium cylindrique canalaire d'allure pancréatique. Ils sont situés au niveau de la sous-muqueuse, mais lorsque la taille du kyste augmente, toutes les couches pariétales sont intéressées. Les autres structures pancréatiques (acineuses ou endocrines) sont observées dans 2/3 des cas environ [1] [14] [21] [23] [24] [25]. Lorsque les kystes sont plus volumineux, il existe une inflammation pariétale avec des modifications de leur épithélium qui peut, par zones, être érodé. Le contenu kystique est liquide, séreux ou le plus souvent séro-protéique, avec parfois des bouchons protéiques ou même des calcifications [1] [2] [20] [26]. Ces kystes sont également l'objet de complications similaires aux autres kystes pancréatiques : hémorragie intra-kystique [23]ou péri-kystique diffusant dans la paroi duodénale [27]ou infection du liquide kystique qui peut devenir purulent [22] [28].

Clinique

La DKPA se développe presque exclusivement chez les sujets de sexe masculin dans la cinquième décennie. Il est à noter que dans deux observations de DKPA développées chez des femmes, l'âge était nettement supérieur (70 et 72 ans) [18] [29]. La DKPA étant dans la plupart des cas associée à une pancréatite chronique, la symptomatologie n'est donc pas spécifique. Toutefois, certains éléments peuvent attirer l'attention : la douleur d'allure pancréatique (épigastrique et irradiant dans le dos) se développe par crises de plus en plus fréquentes, et devient rapidement pratiquement continue. Les vomissements sont présents dans plus d'un cas sur deux ; ils sont de sévérité variée mais progressent le plus souvent vers une intolérance alimentaire très importante, parfois complète. Ces vomissements sont associés à une perte de poids quasi constante, souvent très importante et rapide (plusieurs dizaines de kilos en quelques semaines) [20] [29] [30] [31]. L'ictère est rare (environ 10 % des cas), de même que le syndrome inflammatoire biologique qui est alors en général associé à une pancréatite aiguë de la glande pancréatique principale [29] [30] [31]. Une observation de syndrome de Mallory-Weiss et deux d'abcès intra-kystiques ont également été rapportées [22] [30].

Les examens biologiques ne sont pas d'un grand secours pour le diagnostic de DKPA, mais le syndrome inflammatoire ou l'augmentation de l'amylasémie ou de la lipasémie peuvent attirer l'attention sur la glande pancréatique et inciter à réaliser des examens d'imagerie.

Imagerie

Le transit baryté gastro-duodénal montre souvent une sténose d'allure extrinsèque située à la partie haute du duodénum (figure 1).

L'échographie transpariétale met en évidence les lésions pancréatiques le plus souvent associées, ainsi qu'un épaississement de la paroi duodénale avec des lésions hypoéchogènes d'allure kystique dans la partie haute et externe de la tête pancréatique [19] [22] [30] [31] [32] [33]. L'échographie permet en outre d'apprécier le retentissement éventuel de cette hétérogénéité céphalique pancréatique sur le canal biliaire et le canal pancréatique d'amont. La scanographie, en plus des renseignements précédemment fournis par l'échographie, montre le plus souvent l'image d'une sténose duodénale avec épaississement pariétal important entourant régulièrement la lumière sténosée (figure 2). L'association de lésions kystiques (dans 70 % des cas) ou solides (dans 30 % des cas) à cet épaississement duodénal et d'une hypertrophie hétérogène de la région céphalique pancréatique est très évocatrice du diagnostic de DKPA [24] [26] [28] [34] [35]. Dans la série de Procacci et al. [26], la scanographie mettait en évidence un épaississement duodénal dans 90 % des cas et des kystes intra-pariétaux, ovalaires ou bilobés, dans 70 % [26]. Vuillerme et al. [36]ont montré, dans un travail portant sur 20 observations, l'existence d'une très bonne corrélation entre la scanographie pré-opératoire et l'examen histologique pour tous les critères sauf deux : la taille des kystes et l'atteinte du pylore.

L'imagerie par résonance magnétique met en évidence un hyposignal intense en T2 si les lésions sont à contenu majoritairement liquidien [21] [36]; la cholangiopancréatographie par résonance magnétique, encore peu évaluée dans cette affection, semble avoir un intérêt pour le diagnostic de DKPA [33] [37].

La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) est intéressante surtout dans sa première phase : on visualise ainsi l'existence d'une sténose duodénale localisée le plus souvent dans la partie haute du deuxième duodénum (figure 3). La muqueuse est inflammatoire et érythémateuse, dite « gauffrée », et il existe un aspect de compression extrinsèque ou de sténose irrégulière [24] [32] [34]. Cette zone inflammatoire doit être évocatrice pour l'opérateur tandis que les biopsies ne montrent que des remaniements inflammatoires sans spécificité. Elle peut être le siége d'ulcères [19] [21]parfois responsables d'une hémorragie [19]. La sténose peut être suffisamment serrée pour être infranchissable par l'endoscope [16] [25]. Dans une observation, la tentative de franchissement de la sténose par l'endoscope a entraîné une perforation de la cavité kystique et une amélioration symptomatique notable [38]. La CPRE peut être normale ou montrer des signes de pancréatopathie chronique sous-jacente associée ou non à un refoulement du canal biliaire ou du canal de Wirsung par les kystes [16] [18] [20] [21] [24] [25] [34].

L'échoendoscopie est un examen très utile pour le diagnostic de la DKPA (figure 4). La première description en a été faite par Andrieu et al. [24]en 1989. L'échoendoscopie précise la nature kystique, liquidienne de la lésion principale par l'aspect hypoéchogène ou anéchogène des lésions avec renforcement postérieur de la transmission des ultrasons. Elle affirme en outre deux éléments essentiels au diagnostic : l'épaississement de la paroi duodénale et la localisation intra-pariétale des kystes [19] [20] [30] [31] [32]. L'échoendoscopie est probablement plus performante que la scanographie pour faire le diagnostic d'une pancréatite chronique sous-jacente et des DKPA de petite taille. De fait, dans une série de 58 malades atteints de pancréatite chronique et ayant eu une échoendoscopie systématique, cet examen a permis de diagnostiquer 13 cas de DKPA [35]. En 1996, une minisonde a pu être utilisée en cas de sténose duodénale sévère infranchissable avec l'échoendoscope traditionnel et fournir le diagnostic alors que l'échoendoscope ne pouvait franchir la sténose [25]. L'échoendoscopie permet de plus d'éliminer certains diagnostics différentiels de la DKPA : la duplication duodénale avec ses images pariétales multicouches caractéristiques, le pancréas aberrant non compliqué, les tumeurs duodénales sous-épithéliales solides ou, plus difficilement, les pseudo-kystes pancréatiques sur pancréatite chronique, qui ne sont pas totalement enchâssés dans la paroi duodénale [39]. L'échoendoscopie peut enfin guider une ponction des cavités kystiques à visée diagnostique ou thérapeutique.

Traitement des dystrophies kystiques sur pancréas aberrant

Les indications thérapeutiques sont souvent difficiles à déterminer étant donné la relative rareté de cette entité et également car la survenue de douleurs chez un malade ayant une DKPA associée à une pancréatite chronique n'est pas toujours univoque.

Traitement chirurgical

La chirurgie a été pendant longtemps l'unique traitement de la DKPA. Jusque dans les années 1980, la laparotomie en était également la principale circonstance diagnostique. La duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) a été pendant longtemps considérée comme le traitement standard. Il s'agit d'un geste radical mais très lourd pour une affection bénigne. La DPC était clairement indiquée dans deux circonstances : chez les malades ayant des vomissements et un amaigrissement marqués avec retentissement sur l'état général ou lorsqu'il existait un doute diagnostique avec une lésion maligne. Un geste chirurgical peut également être envisagé s'il existe d'autres complications des pancréatites telles qu'une sténose biliaire, une hypertrophie de la tête ou des lésions kystiques dans le pancréas propre. Dans la série de Fléjou et al. [20], 8 des 10 malades ont eu une DPC ; aucun d'entre eux n'avait de pancréatite chronique associée. Le résultat symptomatique semblait bon avec un recul suffisant chez la majorité des malades. Par contre, dans la série de Léger et al. [9]en 1974, 8 malades avaient une pancréatite chronique associée et tous ont été traités par DPC. Dans une série publiée plus récente de Procacci et al. [26], 7 malades sur 10 ont eu une DPC, 3 par crainte d'un cancer et les 4 autres pour traitement radical ; mais il est à noter que dans le suivi, deux des malades qui n'avaient pas eu de DPC l'ont eu ultérieurement pour traiter leur récidive symptomatique. Actuellement, avec les progrès de l'imagerie et l'apparition de traitements non chirurgicaux, médicaux et endoscopiques, la DPC est moins fréquemment réalisée. Elle peut être décidée soit après intolérance alimentaire totale ou échec d'un traitement symptomatique simple [27] [28], soit après échec d'un trop court essai par analogue de somatostatine [40] [41], soit du fait de la crainte de la méconnaissance d'un cancer associé à la pancréatite chronique [26].

D'autres traitements chirurgicaux ont été proposés. L'exérèse locale a été rapportée dans deux cas de DKPA de localisation antro-pylorique [14] [18], mais elle a été critiquée car elle s'avère impossible à réaliser lorsque les lésions sont trop nombreuses et ne peuvent donc être réséquées dans leur totalité ; elle n'est pas concevable lorsqu'il y a une suspicion de cancer. La dérivation kysto-digestive n'a été rapportée que 2 fois [31]. Elle ne peut s'adresser qu'à des malades sélectionnés, les kystes étant le plus souvent petits et multiples et ne se prêtant pas à ce type d'anastomose chirurgicale. Enfin, la gastrojéjunostomie a été faite chez quelques malades avec des résultats discordants [1] [32]. Dans un cas, une double dérivation biliaire et digestive a été faite, laissant les lésions en place [14].

Traitement endoscopique

Le traitement le plus simple, en apparence du moins, pourrait être le drainage endoscopique des kystes après confirmation du diagnostic par une échoendoscopie et donc au cours même de cet examen (tableau I). Dans la série de Ponchon et al. [42](publiée seulement sous forme de résumé), une amélioration symptomatique rapide a été constatée chez tous les malades drainés. La récidive douloureuse plus ou moins précoce peut être due à la récidive de la DKPA, mais aussi et surtout à la reprise évolutive de la pancréatite chronique associée. Ce type de traitement endoscopique peut être également effectué pour des DKPA sans pancréatite chronique sous-jacente [38]. Cependant, ce traitement peut s'avérer techniquement impossible lorsque les kystes sont trop nombreux, trop petits ou trop profonds dans la couche musculaire, ou bien encore lorsqu'ils sont situés dans des zones difficiles d'accès endoscopique telle que la partie haute et interne du genu superius.

Dérivés de la somatostatine

Le traitement par un analogue synthétique de la somatostatine, l'octréotide, a été rapporté pour la première fois par de Parades et al. [25]en 1996. Ces auteurs ont obtenu une amélioration symptomatique rapide avec une dose de 400 µg par jour en deux injections sous-cutanées. Le traitement a été poursuivi pendant 9 mois avec une diminution progressive des doses et une rémission clinique 8 mois après l'arrêt du traitement. Celle-ci était également confirmée par l'échoendoscopie qui montrait la disparition de toutes les cavités kystiques. D'autres observations ont également été rapportées après traitement par octréotide avec des résultats discordants : disparition des symptômes malgré la persistance des lésions [31], amélioration clinique puis récidive rapide avec augmentation de la taille des kystes [15]ou échec [40] [41]. Nous avons rapporté très récemment l'efficacité d'un analogue de la somatostatine à libération prolongée, le lanréotide [43](tableau II).

Formes anatomo-cliniques et évolution des dystrophies kystiques sur pancréas aberrant

En pratique, deux tableaux anatomo-cliniques principaux peuvent se présenter : a) une forme sténosante mais surtout très douloureuse et inflammatoire, avec retentissement par contiguïté de la tête pancréatique ; dans ce cas la DPC est le geste chirurgical le plus souvent indiqué ; b) une forme peu douloureuse, sans hypertrophie de la tête du pancréas où les signes d'obstruction duodénale sont au premier plan ; dans une telle situation, une dérivation digestive à type de gastro-entérostomie peut être envisagée. Cependant, nous ne pensons pas que la gastro-entéro-anastomose soit le traitement de choix des formes dites « sténosantes », car elle n'a été que très rarement décrite dans la littérature et donc mal évaluée dans cette affection ; elle laisse en place les lésions kystiques et l'évolution d'une simple forme sténosante vers une forme très douloureuse et inflammatoire ne peut pas être écartée [42].

L'évolution spontanée des DKPA est mal connue ; elle se présente souvent par des crises plus au moins espacées de durée et d'intensité variables [20] [24] [27] [32], parfois clairement déclenchées par la consommation d'alcool [21]. Le sevrage alcoolique a souvent un effet bénéfique. Néanmoins, il faut noter qu'une intoxication alcoolique n'est pas toujours associée à la DKPA [18] [20]et que le sevrage est parfois inefficace [25] [42].

Conclusion

Le DKPA est une affection rare mais de mieux en mieux reconnue grâce aux progrès de l'imagerie. Elle est bénigne et associée dans la plupart des cas à une pancréatite chronique. Elle ajoute sa symptomatologie propre (sténose duodénale avec vomissements et altération de l'état général) à celle de la pancréatite chronique associée. Parmi les examens complémentaires, l'échoendoscopie et la scanographie sont actuellement les meilleurs examens à visée diagnostique. L'utilisation des analogues de la somatostatine semble potentiellement intéressante mais il s'agit de médicaments coûteux et les données disponibles sur l'efficacité, notamment à long terme, et la durée de traitement sont encore insuffisantes pour les recommander de façon systématique. La fenestration endoscopique est une option qui peut se discuter dans certains cas par des équipes ayant une expertise en échoendoscopie et en endoscopie interventionelle car ce geste n'est pas dénué de risque. Enfin, la duodénopancréatectomie céphalique garde une place en cas d'échec des traitements médicaux et/ou de complications de la pancréatite chronique associée à la DKPA (sténose biliaire, caractère inflammatoire et hypertrophique de la tête du pancréas). La DPC est également indiquée lorsque demeure une suspicion de cancer.

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