Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 27, N° 3-C2  - mars 2003
pp. 374-379
Doi : GCB-03-2003-27-3-C2-0399-8320-101019-ART3
Quand et comment s'infecte-t-on par Helicobacter pylori ?
 

Francis MÉGRAUD
[1]  Centre National de Référence des Campylobacters et Helicobacters, Laboratoire de Bactériologie, Université Victor-Segalen Bordeaux 2, Bordeaux

Tirés à part : F. MÉGRAUD

[2]   Laboratoire de Bactériologie, Hôpital Pellegrin, 33076 Bordeaux Cedex.

Abstract

Le réservoir exclusif de Helicobacter pylori est l'estomac de l'homme. Plusieurs animaux qui avaient été considérés comme des réservoirs potentiels (porc, chat, mouton, singe) sont maintenant disculpés. Les mouches et les cafards pourraient être impliqués si la bactérie était éliminée en quantité importante et sous forme viable dans les selles.

Les sources de contamination potentielles sont les vomissures, la salive et les selles. Chez les sujets infectés, H. pylori est toujours présent au niveau des vomissures et va survivre quelques heures dans l'environnement. La salive est parfois positive, du fait de régurgitations, mais les selles ne renferment des formes viables qu'en cas de transit accéléré et de manière inconstante. La transmission survient essentiellement dans l'enfance et est le plus souvent intrafamiliale.

Dans les pays en développement, la voie fécale-orale est plausible en plus de la voie orale-orale. En effet, les diarrhées sont fréquentes, l'hygiène fécale mal réalisée et l'eau souvent non traitée. De plus, l'hygiène lors des vomissements peut ne pas être adéquate, du fait des conditions sanitaires déficientes des foyers et certaines coutumes, telles que la prémastication des aliments sont fréquentes. Dans les pays développés par contre, les facteurs de la transmission fécale-orale semblent avoir disparus, ce qui est en accord avec une transmission devenue rare et sans doute essentiellement orale-orale.

Abstract
When and how does Helicobacter pylori infection occur?

The unique reservoir of Helicobacter pylori is the stomach of humans. Several animals which were considered as potential reservoirs (e.g. pig, cat, sheep, monkey) have been exonerated. Flies and cockroaches could be implicated if the bacterium is eliminated in huge numbers and in viable forms in feces .

The potential sources of contamination are vomit, saliva and feces. In infected subjects, H. pylori is always present in vomit and can survive a few hours in the environment. Saliva is sometimes positive because of regurgitations, but feces only contain viable organisms when there is a short transit and even so, this finding is not constant .

Transmission occurs essentially in childhood and is mostly intrafamilial. In developing countries the fecal-oral route is plausible, in addition to the oral-oral route; indeed, diarrhea is common, fecal hygiene is rarely performed and water is not treated. Furthermore, when vomiting occurs, hygienic practice cannot be adequate due to the unsatisfactory sanitary conditions at home, and certain habits, e.g. premastication of food, are frequent. To the contrary, in developed countries, factors for a fecal-oral transmission seems to have disappeared, which is in agreement with a currently rare transmission rate, and probably essentially via the oral-oral route.


L'infection à Helicobacter pylori (H. pylori) est considérée être l'infection bactérienne chronique la plus répandue dans le monde. Toutefois, cette reconnaissance cache une grande variété de prévalence qui est en constant changement. La prévalence dans les pays en développement est extrêmement élevée et cette infection semble être acquise très tôt dans l'enfance [1]. Nos pays occidentaux étaient des pays en développement au xix e siècle, et l'on peut imaginer que la prévalence y était également extrêmement élevée. Les progrès socio-économiques ont modifié cette situation, et la prévalence a diminué progressivement, avec sans doute un effet supplémentaire lié à l'utilisation des antibiotiques, dans la seconde partie du xx e siècle. Actuellement, la prévalence chez les jeunes Français est très basse, de l'ordre de 5 à 10 % [2] [3]. De même, dans de nombreux pays, dits émergeants du fait qu'ils atteignent un niveau socio-économique proche du nôtre, la prévalence de cette infection diminue dans des proportions importantes, en commençant d'abord par les classes les plus favorisées [4].

Cette situation nous conduit à se demander quand et comment s'infecte-t-on par H. pylori ? Pour pouvoir aborder cette question, nous envisagerons en premier lieu quel est le (ou les) réservoir(s) de H. pylori et les sources possibles de contamination.

Réservoir de H. pylori
Homme

Toutes les données actuelles convergent vers le fait que l'homme est le réservoir exclusif de H. pylori . En effet, une meilleure connaissance des bactéries des muqueuses du tractus digestif nous a montré ces dernières années que de nombreuses espèces animales possédaient leur propre espèce d' Helicobacter et que chaque espèce bactérienne était quasi exclusive de son hôte [5]. On estime que les Helicobacters ont suivi l'évolution du tractus digestif des animaux vers la formation de l'estomac et qu'il en résulte une adaptation parfaite à leur environnement [6]. La production d'uréase qui peut les protéger de l'acidité, la morphologie spiralée et la présence de flagelles sont des signes d'adaptation à cet environnement, présents chez tous les Helicobacters gastriques. H. pylori constituerait ainsi l'espèce d' Helicobacter inféodée à l'homme. Toutefois, à la différence de la plupart des autres Helicobacters gastriques, cette bactérie ne peut être considérée comme un commensal, car sa présence s'accompagne toujours d'une inflammation et elle peut évoluer vers des maladies graves [7]. La différence entre cette espèce et les autres tient sans doute surtout à ses capacités d'adhérence et à la présence d'un îlot de pathogénicité appelé cag acquis durant une évolution de plusieurs millions d'années, qui lui a conféré des propriétés pathogènes particulières [8].

L'étude de la séquence du génome indique également que H. pylori n'est pas adapté à la vie dans des environnements variés comme le suggère l'absence de gènes de régulation [9]. Ainsi, expérimentalement, il est assez difficile d'implanter H. pylori dans l'estomac d'autres animaux comme la souris et le rat.

D'autres Helicobacters gastriques sont parfois rencontrés au niveau de l'estomac humain. Il s'agit d'un groupe d' Helicobacters de morphologie différente (allongés, à plusieurs spires) difficilement cultivables, transmis par le porc ou les animaux de compagnie (chien, chat) et connus sous le nom de Helicobacter heilmannii , ainsi que Helicobacter suis, Helicobacter bizzozeroni, Helicobacter salomonis, Helicobacter felis [10]. Ils sont à l'origine d'infections moins persistantes dont l'épidémiologie est tout à fait différente. On doit les considérer comme des zoonoses et l'homme semble être un cul-de-sac dans leur développement. Cet aspect sera développé dans un autre chapitre.

Animaux

Plusieurs espèces animales ont été suspectées d'héberger H. pylori et, par là, de pouvoir constituer des réservoirs secondaires, mais dans tous les cas ces hypothèses se sont révélées non fondées.

Porcs

En 1990, une souche de H. pylori a été isolée de l'estomac d'un porc de laboratoire [11]. Le porc est l'un des rares animaux qui peut être infecté et l'hypothèse d'un réservoir porcin a été le sujet de plusieurs études. Elles se sont toutes révélées négatives et il est maintenant connu que les porcs hébergent leur propre espèce d' Helicobacter : H. heilmannii type 1, aussi appelé H. suis [12] [13] [14]. La souche de H. pylori décrite à l'origine avait pu être transmise de l'homme au porc.

Chats

En 1994, aux Etats-Unis, l'infection par H. pylori a été décrite dans un élevage de chats de laboratoire [15]. Toutefois, aucune des recherches ultérieures n'a permis d'isoler d'autres souches de H. pylori sur les chats domestiques qui sont les hôtes d'espèces différentes [16]. De plus, la présence de chats au foyer n'a jamais été décrite comme un facteur de risque pour l'infection à H. pylori [17].

Mouches

Il est bien connu que les mouches peuvent véhiculer des pathogènes entériques et les transmettre ensuite aux aliments [18]. Ainsi, après mise en présence de mouches avec des boîtes de Pétri comportant des colonies de H. pylori [19], les bactéries étaient retrouvées, non seulement à la surface des mouches, mais aussi adhérentes à leur tube digestif. Bien que ces résultats soient un argument pour une transmission fécale-orale de H. pylori impliquant les mouches, il est difficile d'accepter cette hypothèse, car H. pylori n'est pas trouvé viable et en nombre suffisant dans les selles. L'utilisation des selles d'un sujet H. pylori positif ou de selles inoculées au préalable par cette bactérie n'a d'ailleurs pas permis de retrouver H. pylori au niveau des mouches [20].

Cafards

Les cafards qui vivent près de l'homme et sont attirés par la nourriture ont aussi été utilisés dans des études de transmission de H. pylori . Cette bactérie est retrouvée par culture des excréments des cafards qui pourraient ainsi participer à sa transmission [21].

Moutons

L'existence d'une prévalence élevée de l'infection à H. pylori chez les bergers sardes [22]et la mise en évidence d'ADN de H. pylori dans 6 % des laits crus de brebis ainsi que l'isolement d'une souche en 1999 [23]ont conduit à suspecter la présence de cette bactérie dans l'estomac des moutons. Plus récemment, les mêmes auteurs ont confirmé l'isolement à partir de tissu gastrique de mouton, de souches ayant 99 % d'homologie avec H. pylori [24]. Ces données constituent un argument fort en faveur d'un possible réservoir ovin de H. pylori . Toutefois, la même équipe a récemment montré que la souche du mouton avait probablement une origine humaine [25]. L'abomasum du mouton peut d'ailleurs être colonisé par un Helicobacter très proche, mais différent de H. pylori [26].

Singes

Les singes ont leur propre Helicobacter , de type H. heilmannii . Toutefois, il existe des cas d'isolement de H. pylori chez ces animaux [27]. Ceci est exceptionnel et là encore on a émis l'hypothèse que ces animaux auraient pu être infectés par l'homme. De toute manière, les contacts homme-singe sont si peu fréquents que le singe ne pourrait pas jouer un rôle important dans la chaîne épidémiologique.

Sources de contamination

Le réservoir apparemment exclusif de H. pylori étant l'estomac, quelles sont donc les sources de contamination ?

À partir de l'estomac, H. pylori peut être éliminé par vomissement, se retrouver dans la bouche par régurgitation, et être éliminé dans les selles.

Vomissures

Les vomissures contiennent du liquide gastrique où H. pylori peut être présent du fait du « turn-over » de la muqueuse gastrique. Récemment H. pylori a été cultivé avec succès du liquide gastrique obtenu à l'endoscopie de 3 enfants, alors qu'un résultat négatif était obtenu pour tous les autres sites explorés (bouche, selles...) [28]. Différentes études ont montré la présence de H. pylori dans les vomissures. Parsonnet et al. ont provoqué des vomissements par administration d'un émétique chez 14 sujets volontaires H. pylori positif et à jeun. La culture pour H. pylori des 80 échantillons de vomissures obtenus a toujours été positive. Le nombre de bactéries présentes dans 38 échantillons variait de 10 à 30 000 UFC/ml et était supérieur à 104 UFC/ml dans 11 échantillons [29]. On peut donc estimer que des millions de bactéries peuvent être ainsi éliminées dans l'environnement. Ces bactéries peuvent survivre quelques heures. Dans une autre étude, la culture était encore positive dans 62 % des cas après 2 heures, 42 % après 6 heures et 10 % après 24 heures [30].

Salive

La salive est une autre source potentielle de transmission de H. pylori du fait qu'à l'occasion de vomissements ou de régurgitations, le liquide gastrique peut atteindre la bouche.

Dans l'étude de Parsonnet et al. [29], la salive était positive pour H. pylori , avant le déclenchement des vomissements, par culture chez 3 (18,8 %) des sujets infectés et par PCR chez 7 incluant les 3 positifs par culture. Dans la demi-heure après les vomissements, la culture était positive dans la salive de 9 sujets infectés (56,3 %). Cependant, les quantités de bactéries présentes dans la salive étaient faibles (50 à 500 UFC/ml). Ces résultats sont donc en faveur d'une contamination possible par la salive. Toutefois, on peut admettre que la bouche est un réservoir transitoire.

Les nombreux résultats utilisant la PCR et faisant état de taux très élevés de H. pylori dans la bouche, parfois sans rapport avec la présence dans l'estomac, doivent être considérés avec beaucoup de circonspection, car la méthodologie ne permettait pas toujours de conclure. En effet, des bactéries proches des Helicobacters sont présentes dans la cavité buccale [31].

Selles

Tout ce qui se trouve dans l'estomac se retrouve un jour dans les selles, et il est donc logique de penser que c'est le cas de H. pylori . Toutefois, une confirmation de la présence constante de H. pylori dans les selles chez les patients infectés a pu être donnée par la recherche des antigènes de H. pylori par ELISA [32]. Mais ce test ne permet pas de conclure sur la viabilité des souches. En fait, la culture de H. pylori dans les selles s'est révélée très rarement possible. Le premier rapport vient de Thomas et al. qui ont pu isoler H. pylori de selles de jeunes enfants africains ayant un temps de transit très court [33]. De la même manière, Parsonnet et al. ont pu isoler H. pylori de selles d'adultes volontaires H. pylori positif chez qui l'on avait induit une diarrhée osmotique (phosphate de sodium). Les selles de 7 sujets sur 14 (50 %) ont permis la culture de H. pylori , d'autant plus souvent qu'elles étaient prélevées plus tard après l'induction de la diarrhée (jusqu'à 8 heures). La quantité de bactéries présentes chez 5 sujets allait de 5 à 2 000 UFC/ml. Dans une autre étude, Dore et al. ont pu ainsi cultiver H. pylori des selles de 5 malades sur 19 en ajoutant la cholestyramine (qui fixe les acides biliaires) au milieu de culture [34]. Les selles de sujets infectés sont donc une source potentielle de contamination par H. pylori . La survie dans l'environnement est toutefois difficile à imaginer compte tenu de l'adaptation de la bactérie à sa niche écologique. L'existence de formes dites viables, mais non cultivables a été proposée et reste toujours controversée. Des études ont montré qu'il s'agissait de formes de dégénérescence [35], mais les formes coccoïdes induites in vivo pourraient être différentes de celles qui sont induites in vitro .

Modalités de transmission

La transmission de H. pylori semble être essentiellement interhumaine, avec la possibilité d'une transmission indirecte compte tenu de la survie limitée, mais possible de cette bactérie dans l'environnement.

Les données actuelles montrent que la transmission a lieu essentiellement dans l'enfance et dans la famille [36]. Dans une étude italienne, seulement 20 % des enfants de parents non infectés étaient eux-mêmes infectés, et le taux d'infection était plus élevé si les deux parents étaient infectés [37]. La fratrie joue aussi un rôle dans la contamination, puisqu'il est possible de mettre en évidence une différence de taux d'infection selon le rang dans la fratrie : l'infection semble transmise plus souvent des plus vieux aux plus jeunes et d'autant plus que leur âge est rapproché [38].

L'âge d'acquisition peut varier beaucoup selon les communautés et l'époque. Il existe très peu de cohortes suivies pendant de longues périodes qui documentent l'âge d'acquisition. Malaty et al. ont suivi 224 enfants (dont 99 de race noire) pendant 20 ans de 1975 à 1995 et ont vu la prévalence augmenter de 8 % à l'âge de 1-3 ans jusqu'à 24,5 % à 18-23 ans. L'incidence maximale (2,1 %) a été observée chez les enfants ayant 4-5 ans [39]. Toutefois, il faut reconnaître que ces données peuvent être faussées par la perte d'infection, du fait de la prise d'antibiotiques, en particulier chez les enfants blancs.

En dehors de la famille, la fréquentation d'une crèche serait un facteur de risque de l'infection [40]. La vie en institution s'accompagne également d'un risque élevé de transmission. Ceci a été bien montré dans une étude où le typage moléculaire des souches a été réalisé [41].

Dans la vie adulte, certaines circonstances amenant une grande promiscuité, comme la vie dans un sous-marin ou sur un bateau, peuvent être une cause de contamination [42]. La population exposée sera d'autant plus importante que le nombre de sujets contaminés dans l'enfance est bas.

Les modalités de transmission semblent différentes entre les pays développés et les pays en développement.

Pays en développement

Dans ces pays l'exposition est maximale.

Voie fécale-orale

Certaines diarrhées en diminuant le transit intestinal vont permettre l'élimination de formes viables de H. pylori . Les diarrhées aqueuses touchant l'intestin grêle seraient plus concernées que les colites. À partir des selles, on peut imaginer une transmission, comme elle existe pour les bactéries entéropathogènes. Il y aurait donc une synergie entre l'infection gastrique à H. pylori qui, par l'hypochlorhydrie qu'elle provoque dans sa phase initiale, faciliterait le passage des pathogènes entériques et les diarrhées [43], notamment à Vibrio cholerae [44] [45]et, d'autre part, la diarrhée qui, par la diminution du temps de transit, favoriserait l'élimination de H. pylori sous forme viable et donc le risque de transmission.

La transmission à un autre hôte à partir des selles pourrait se faire directement, en cas d'hygiène déficiente notamment, par les mains comme cela a été décrit pour les Shigella sp. ou indirectement via l'eau et les aliments.

L'utilisation d'un « pot de chambre » pour recueillir les selles a été montrée être un facteur de risque dans une communauté indienne du Canada [46].

En effet, dans les pays en développement, il n'existe pas toujours de système d'assainissement et par ruissellement il peut y avoir contamination de l'eau qui sera utilisée le plus souvent non traitée ou insuffisamment traitée. Des souches de H. pylori ont pu être isolées d'un canal servant d'égout au Mexique [47], et dans une étude menée au Kazakhstan, la prévalence de l'infection à H. pylori était inversement corrélée à un “index de propreté de l'eau” créé pour l'occasion [48].

Ces différents points permettent d'imaginer que dans ces pays la contamination fécale-orale puisse exister.

Voie orale-orale

H. pylori pouvant être présent dans la bouche des mères suite à des régurgitations pourra être transmis aux enfants. La coutume de prémastiquer les aliments par exemple existe dans certaines ethnies et a été montrée être un facteur de risque de la transmission [49]. D'autres coutumes impliquant un contact intime entre mère et enfant peuvent être en jeu. Les vomissements sont fréquents dans l'enfance et l'hygiène et les conditions sanitaires des foyers en général déficientes. De ce fait, il est facile de comprendre que les enfants qui portent tout à la bouche puissent se contaminer.

De plus, l'étude de Parsonnet et al. a montré que lors du vomissement, il y a aérosolisation de H. pylori . Des boîtes de Pétri placées à 30 cm de 6 sujets qui vomissaient ont toutes permis la culture de H. pylori [29].

Les conditions existant dans les pays en développement, à savoir surpopulation des logements, présence de beaucoup d'enfants, diarrhées fréquentes, manque d'hygiène et d'éducation, défaut d'assainissement et d'adduction d'eau, sont des facteurs de risque de l'infection à H. pylori [50]qui peuvent expliquer la transmission par l'une ou l'autre voie.

Pays développés
Voie fécale-orale

Les conditions décrites pour la transmission fécale-orale ont progressivement disparu de nos sociétés occidentales. Les logements sont plus grands, les familles plus petites, les diarrhées peu fréquentes, l'hygiène des selles est réalisée et l'eau est traitée.

La probabilité d'une transmission fécale-orale est donc extrêmement faible.

Voie orale-orale

La voie orale-orale semble, par contre, encore plausible. Elle pourrait se faire par les vomissements et/ou la salive des parents à l'enfant et entre enfants. Peu de cas ont été documentés, car l'infection aiguë à H. pylori est rare. Cependant, Mitchell et al. ont rapporté le cas de l'infection aiguë de 2 jumelles d'un an suite aux vomissements de leur mère H. pylori positive [51].

Des infections anecdotiques de l'adulte peuvent également être citées comme celle survenue après la réalisation d'un bouche-à-bouche à des fins de réanimation [52].

Les métiers qui impliquent un contact avec le liquide gastrique augmentent également le risque d'infection à H. pylori . En France, par exemple, la prévalence de l'infection à H. pylori chez les endoscopistes ayant réalisé des gastroscopies avant les années 80, à une époque où l'on croyait l'estomac stérile, et où donc des mesures préventives n'étaient pas appliquées, est supérieure à ce que l'on pourrait s'attendre, compte tenu du statut socio-économique de ces médecins et de leur famille d'origine [53].

De même, les infirmières qui ont travaillé plus de 3 mois dans les services de réanimation où la pose de sondes gastriques est fréquente ont plus de chance d'être infectées par H. pylori [54].

Une infection aiguë à H. pylori a aussi été décrite chez un chercheur qui manipulait du liquide gastrique [55].

En revanche, la salive semble avoir un impact modeste dans la transmission, car les dentistes ne sont pas plus souvent infectés que la population générale [56]et l'infection dans les couples est loin d'être homogène.

En conclusion, les données actuelles nous indiquent que le seul réservoir de H. pylori est constitué par l'estomac humain et que dans les pays développés la voie de transmission interhumaine est probablement orale-orale mettant en jeu les vomissements. Ceci rend compte de la rareté de la transmission telle qu'elle est actuellement observée. Toutefois, nous n'avons pas la preuve formelle de cette transmission qui nécessiterait une expérimentation humaine considérée comme non éthique.

Références

[1]
Mégraud F, Brassens-Rabbé MP, Denis F, Belbouri A, Hoa DQ. Seroepidemiology of Campylobacter pylori infection in various populations. J Clin Microbiol 1989;27:1870-3.
[2]
Bicheler V, Bruley de Varannes S, Zerbib F, Bourreille A, Mégraud F, Galmiche JP. Séroprévalence de l'infection à Helicobacter pylori , dans une population adulte saine de l'ouest de la France. Gastroenterol Clin Biol 2000;24:A37 (abst)
[3]
Kalach N, Desrame J, Bonnet C, Commegeille P, Couturier D, Chaussade S, Hance P, Dupont C, Raymond J. Helicobacter pylori seroprevalence in asymptomatic pregnant women in France. Clin Diagn Lab Immunol 2002;9:736-7.
[4]
Kim JH, Kim HY, Kim NY, Kim SW, Kim JG, Kim JJ et al. Seroepidemiological study of Helicobacter pylori infection in asymptomatic people in South Korea. J Gastroenterol Hepatol 2001;16:969-75.
[5]
On SLW, Hynes S, Wadström T. Extragastric Helicobacter species. The Year in Helicobacter 2002. Helicobacter 2002;7 (Suppl 1):63-7.
[6]
Blaser MJ. Helicobacters are indigenous to the human stomach: duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modern era. Gut 1998;43:721-7.
[7]
Axon A. Helicobacter pylori is not a commensal. The Year in Helicobacter pylori 1999. Curr Opin Gastroenterol 1999;15 (Suppl 1):S1-4.
[8]
Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, Borodovsky M, Rappuoli R, Covacci A. cag , a pathogenicity island of Helicobacter pylori , encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. Proc Natl Acad Sci USA 1996;93:14648-53.
[9]
Tomb J-F, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD et al. The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori . Nature 1997;388:539-47.
Solnick JV, Schauer DB. Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterohepatic diseases. Clin Microbiol Rev 2001;14:59-97.
Jones DM, Elridge J. Gastric campylobacter -like organisms from man (C. pyloridis) compared with GCLO strains from the pig, baboon and ferret, p 44. In: Kaijser B, Falsen E. (Eds). Campylobacter IV, University of Goteborg, Goteborg, 1988.
Queiroz DM, Rocha GA, Mendes EN, Lage AP, Carvalho AC, Barbosa AJ. A spiral microorganism in the stomach of pigs. Vet Microbiol 1990; 24:199-204.
Cantet F, Magras C, Marais A, Federighi M, Mégraud F. Helicobacter species colonizing pig stomach: Molecular characterization and determination of prevalence. Appl Environ Microbiol 1999;65:4672-6.
De Groote D, van Doorn LJ, Ducatelle R, Verschuuren A, Haesebrouck F, Quint WGV et al.“Candidatus Helicobacter suis” , a gastric helicobacter from pigs, and its phylogenetic relatedness to other gastrospirilla. Int J Syst Bacteriol 1999;49:1769-77.
Handt LK, Fox JG, Dewhirst FE, Fraser GJ, Paster BJ, Yan LL et al.Helicobacter pylori isolated from the domestic cat: public health implications. Infect Immun 1994;62:2367-74.
Norris CR, Marks SL, Eaton KA, Torabian SZ, Munn RJ, Solnick JV. Healthy cats are commonly colonized with “Helicobacter heilmannii” that is associated with minimal gastritis. J Clin Microbiol 1999;37:189-94.
McIsaac WJ, Leung GM. Peptic ulcer disease and exposure to domestic pets. Am J Publ Health 1999;89:81-4.
Greenberg B. Flies and disease. Sci Am 1965;213:92-9.
Grubel P, Hoffman JS, Chong FK, Burstein NA, Mepani C, Cave DR. Vector potential of houseflies (Musca domestica) for Helicobacter pylori . J Clin Microbiol 1997;35:1300-3.
Osato MS, Ayub K, Le HH, Reddy R, Graham DY. Houseflies are an unlikely reservoir or vector for Helicobacter pylori . J Clin Microbiol 1998;36:2786-8.
Imamura S, Ishimaru A, Ohno T, Konishi H, Wakabayashi N, Mitsufuji S et al. Vector potential of cockroaches for Helicobacter pylori . Gut 2002;51 (Suppl 2):A34 (abstract).
Dore MP, Bilotta M, Vaira D, Manca A, Massarelli G, Leandro G et al. High prevalence of Helicobacter pylori infection in shepherds. Dig Dis Sci 1999;44:1161-4.
Dore MP, Sepulveda AR, Osato MS et al.Helicobacter pylori infection in sheep milk: vehicule for transmission or ancestral host? Gut 1999; 45:A43.
Dore MP, Sepulveda AR, El-Zimaity H, Yamaoka Y, Osato MS, Mototsugu K et al. Isolation of Helicobacter pylori from sheep - implications for transmission to humans. Am J Gastroenterol 2001;96:1396-401.
Cittelly DM, Dore MP, Bravo MM, Monslve H, Botero R, Ricaurte O et al.Helicobacter pylori in animals is of human origin: studies in monkeys sheep, and cats. Gut 2002;51 (Suppl 2):A31 (abstract).
De Groote D, Schaap JM, Tilmant K et al. Detection of Helicobacter like organisms in the abomasum of sheep. 10th International Workshop on Campylobacter, Helicobacter and related organisms. Baltimore, Ma, USA 1999 (Abstract HP52).
Dubois A, Fiala N, Heman-Ackah LM, Drazek ES, Tarnawski A, Fishbein WN et al. Natural gastric infection with Helicobacter pylori in monkeys: a model for spiral bacteria infection in humans. Gastroenterology 1994;106:1405-17.
Allaker RP, Young KA, Hardie JM, Domizio P, Meadows NJ. Prevalence of Helicobacter pylori at oral and gastrointestinal sites in childen: evidence for possible oral-to-oral transmission. J Med Microbiol 2002;51:312-7.
Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty T. Fecal and oral shedding of Helicobacter pylori from healthy infected adults. JAMA 1999;282:2240-5.
Galal G, Wharburton V, West A et al. Isolation of H. pylori from gastric juice. Gut 1997;41:A40-41.
Mégraud F. Transmission of Helicobacter pylori : faecal-oral versus oral-oral route. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:85-91.
Makristathis A, Pasching E, Schutze K, Wimmer M, Rotter ML, Hirschl AM. Detection of Helicobacter pylori in stool specimens by PCR and antigen enzyme immunoassay. J Clin Microbiol 1998;36: 2772-4.
Thomas JE, Gibson GR, Darboe MK, Dale A, Weaver LT. Isolation of H. pylori in faeces from gastritis patients. Lancet 1992;340:1194-5.
Dore MP, Osato MS, Malaty HM, Graham DY. Characterization of a culture method to recover Helicobacter pylori from the feces of infected patients. Helicobacter 2000;5:165-8.
Kusters JG, Gerrits MM, Van Strijp JA, Vandenbroucke-Grauls CM. Coccoid forms of Helicobacter pylori are the morphologic manifestation of cell death. Infect Immun 1997;9:3672-9.
Wizla-Derambure N, Michaud L, Ategbo S, Vincent P, Ganga-Zandzou S, Turck D et al. Familial and community environmental risk factors for Helicobacter pylori infection in children and adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33:58-63.
Dominici P, Bellentani S, Di Biase AR, Saccoccio G, Le Rose A et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study. Br Med J 1999;319:537-41.
Goodman KJ, Correa P. Transmission of Helicobacter pylori among siblings. Lancet 2000;355:358-62.
Malaty HM, Logan ND, Graham DY, Ramchatesingh JE. Helicobacter pylori infection in pre-school and school-aged minority children. Effect of socioeconomic indicators and breast-feeding practices. Clin Infect Dis 2001;32:1387-92.
Dore MP, Malaty HM, Graham DY, Fanciulli G, Delitala G, Realdi G. Risk factors associated with Helicobacter pylori infection among children in a defined geographic area. Clin Infect Dis 2002; 35:240-5.
Vincent P, Gottrand F, Pernes P, Husson MO, Lecomte-Houcke M, Turck D, Leclerc H. High prevalence of Helicobacter pylori infection in cohabiting children. Epidemiology of a cluster, with special emphasis on molecular typing. Gut 1994;35:313-6.
Kyriazanos LD, Ilias L, Gizaris V, Hountis P, Georgaklis V, Dafnopoulou A et al. Seroepidemiology of Helicobacter pylori infection in Hellenic navy recruits. Eur J Epidemiol 2001;17:501-4.
Passaro DJ, Taylor DN, Meza R, Cabrera L, Gilman RH, Parsonnet J. Acute Helicobacter pylori infection is followed by an increase in diarrheal disease among Peruvian children. Pediatrics 2001;108:1-8.
Clemens J, Albert MJ, Rao M, Qadri F, Huda S, Kay B et al. Impact of infection by Helicobacter pylori on the risk and severity of endemic cholera. J Infect Dis 1995;171:1653-6.
Shahinian ML, Passaro DJ, Swerdlow DL, Mintz ED, Rodriguez M, Parsonnet J. Helicobacter pylori and epidemic Vibrio cholerae O1 infection in Peru. Lancet 2000;355:377-8.
Sinha SK, Martin B, Sargent M, McConnell JP, Bernstein CN. Age at acquisition of Helicobacter pylori in a pediatric Canadian First Nations population. Helicobacter 2002;7:76-85.
Lu YZ, Redlinger TE, Avitia R, Galindo A, Goodman K. Isolation and genotyping of Helicobacter pylori from untreated municipal waste-water. Appl Environ Microbiol 2002;68:1436-9.
Nurgalieva ZZ, Malaty HM, Graham DY, Almuchambetova R, Machmudova A, Kapsultanova D et al.Helicobacter pylori infection in Kazakhstan: effect of water source and household hygiene. Am J Trop Med Hyg 2002;67:201-6.
Albenque M, Tall F, Dabis F, Mégraud F. Epidemiological study of Helicobacter pylori transmission from mother to child in Africa. Rev Enferm Dig 1990;78 (Suppl 1):48 (abstract).
Webb PM, Knight T, Greaves S, Wilson A, Newell DG, Elder J et al. Relation between infection with Helicobacter pylori and living conditions in childhood: evidence for persons to person transmission in early life. BMJ 1994;308:750-3.
Mitchell JD, Mitchell HM, Tobias V. Acute Helicobacter pylori infection in an infant, associated with gastric ulceration and serological evidence of intrafamilial transmission. Am J Gastroenterol 1992;87: 382-6.
Figura N. Mouth-to-mouth resuscitation and Helicobacter pylori infection. Lancet 1996;347:1342.
Broutet N, Cantet F, Lamouliatte H, Forestier S, Mégraud F. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection among gastroenterologists in France. Gut 1995; 37 (Suppl 1):310.
Brugmann D, Laville MF, Cantet F, Broutet N, Mégraud F. Is the nurse's work in an emergency ward a risk factor for Helicobacter pylori infection? Gastroenterology 1996 (abst).
Sobala GM, Crabtree JE, Dixon MF, Schorah CJ, Taylor JD, Ratone BJ, Heatley R et al. Acute Helicobacter pylori infection: clinical features, local and systemic immune response, gastric mucosal histology and gastric juice ascorbic acid concentrations. Gut 1991;32:1415-8.
Malaty HM, Evans DJ, Abramovitch K, Evans DG, Graham DY. Helicobacter pylori infection in dental workers: a seroepidemiology study. Am J Gastroenterol 1992;87:1728-31.




© 2003 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline