Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité clinico-biologique définie par l’association d’évènements thrombotiques artériels, veineux ou des fausses couches en présence d’anticorps antiphospholipides (aPL). Plusieurs équipes ont mis en évidence l’existence d’une dysfonction endothéliale caractérisée par l’apparition d’un phénotype pro-coagulant, pro-inflammatoire et pro-adhésif pouvant expliquer, au plan clinique, la survenue de thromboses et contribuer au développement de l’athérosclérose. Le glycocalyx (GCX) est un complexe de glycosaminoglycanes, protéoglycanes et de protéines solubles. Il est produit par les cellules endothéliales et il porte un grand nombre de fonctions physiologiques dont la protection contre la coagulation, le stress oxydant et la perception des contraintes de cisaillement.

L’objectif principal était de montrer l’existence d’une altération du glycocalyx endothélial dans le SAPL. L’objectif secondaire était de rechercher une corrélation entre ces anomalies avec la fonction endothéliale (dilatation médiée par le flux FMD), l’épaisseur intima média (IMT), un paramètre d’hémostase : le facteur tissulaire (FT).

Dans une population de SAPL artériel primaire et de témoins déjà explorés sur le plan vasculaire, a été effectué un dosage plasmatique de composés circulants du glycocalyx : syndécan-1 et acide hyaluronique n=15 par groupes, ainsi qu’une mesure de son épaisseur grâce à une technique d’imagerie microcirculatoire (SDF imaging) n=5 par groupes.

L’épaisseur du GCX était de 0,19±0,16μm dans le groupe APL versus 0,77±0,18μm dans le groupe contrôle, p=0,001, les taux de syndecan étaient de 38,64±5,03 ηg/mL et 19,12±3,47 ηg/mL, p<0,01 respectivement dans le groupe APL et dans le groupe contrôle. Ceux d’acide hyaluronique était de 6,47±1,15 ηg/mL et 6,15±1,03 ηg/mL, p=0,84. Les taux de syndécan1 et l’épaisseur du GCX étaient corrélés avec la FMD r=0,47, p<0,001 et r=0,6, p<0,05, les taux de FT r=0,25 p < 0,01 et r=0,63, p<0,05, et enfin avec l’IMT r=0,44, p=0,01 et r=0,67, p<0,05.

Notre étude suggère qu’il existe une altération du glycocalyx endothélial dans le SAPL, ce qui pourrait participer à la physiopathologie de la maladie. De plus, cette altération semble corrélée avec des marqueurs d’athérosclérose témoignant des altérations endothéliales et macrovasculaires dans cette maladie.