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IMAGERIE DES URGENCES EN NEURO-OPHTALMOLOGIE


Journal of Neuroradiology

F. HERAN [1], M. SCHAISON-CUSIN [2], M. WILLIAMS [1], J.D. PIEKARSKI [1]
[1] Service d’Imagerie, Fondation A. de Rothschild, 25 rue Manin, 75019 Paris.
[2] Neuro-ophtalmologiste, Fondation A. de Rothschild, , 25 rue Manin, 75019 Paris.

Tirés à part : F. Héran

[3] , à l’adresse ci-dessus. fh@magic.fr

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L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet le diagnostic de la plupart des troubles visuels (baisse de la vision, anomalies du champ visuel) et de l’oculomotricité. Elle est réalisée en urgence dans certains cas : diplopie douloureuse avec mydriase, évocatrice d’anévrisme symptomatique comprimant le III, syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux, très évocateur d’une dissection carotidienne. Le scanner en urgence garde quelques indications : baisse de l’acuité visuelle post traumatique, hémianopsie latérale homonyme d’apparition brutale. Certains troubles, à symptomatologie insidieuse, nécessitent également une imagerie en urgence, en raison de leurs implications thérapeutiques : il s’agit des cécités monoculaires transitoires (dissection ou sténose carotidienne), des baisses visuelles progressives, (compression du nerf optique), des baisses douloureuses de l’acuité visuelle (névrite optique), des hémianopsies bitemporales (lésion chiasmatique).

La précision de la demande clinique permet le choix de la modalité et du protocole d’imagerie et en améliore la valeur diagnostique.

Abstract
Imaging of neuro-ophthalmological emergencies

MRI often is mandatory in the diagnostic work-up of visual loss, visual field alterations and oculomotor problems. It is performed emergently in patients with painful diplopia associated to mydriasis, to exclude aneurysm, or in patients with painful Horner syndrome to exclude dissection of the internal carotid artery. CT scan in emergency remains useful in case of acute lateral hemianopsia or acute post traumatic visual loss. Progressive neuro-ophthalmological symptoms may require imaging examination in a short delay to define the therapeutic strategy: monocular transient blindness (dissection or carotid stenosis), progressive visual loss (optic nerve compression), bitemporal hemianopsia (optic chiasm lesion), painful visual loss (optic neuritis). A very precise clinical indication is helpful for the choice of imaging protocol and to improve its diagnosis value.


Mots clés : IRM, neuro-ophtalmologie , trouble visuel , oculomotricité , urgence

Keywords: MR , neuro-ophthalmology , visual impairment , oculomotricity , emergency


Les troubles de l’oculomotricité  (+)
Introduction

L’imagerie, largement dominée par l’IRM, joue un rôle essentiel dans le diagnostic de la plupart des affections neuro-ophtalmologiques. Le tableau clinique va orienter le type d’examen d’imagerie et son degré d’urgence. Les situations cliniques nécessitant une imagerie en urgence sont rares. En revanche, de nombreuses pathologies, en l’absence de prise en charge thérapeutique rapide, peuvent entraîner des séquelles graves. Elles justifient la réalisation rapide d’une imagerie devant certains troubles d’apparition progressive. C’est typiquement le cas des baisses de l’acuité visuelle progressives négligées. A l’inverse, certains tableaux cliniques très inquiétants ne nécessitent pas d’imagerie en urgence, mais une prise en charge thérapeutique d’emblée. Les baisses brutales de l’acuité visuelle révélant une maladie de Horton en sont un exemple.

La conduite à tenir devant les pathologies neuro-ophtalmologiques rencontrées en pratique courante est proposée suivant un plan pratique, fondé sur la présentation clinique habituelle du patient et séparé en deux chapitres distincts : les atteintes visuelles, et les troubles de l’oculomotricité [11].

Les atteintes visuelles

Une baisse de l’acuité visuelle et un déficit du champ visuel sont les deux symptômes cliniques révélateurs d’une atteinte des voies optiques. Ils peuvent être unis ou bilatéraux, isolés ou associés.

À partir de la rétine, les voies optiques s’organisent autour de deux systèmes. L’un, central, maculaire, assure la discrimination visuelle. L’autre, périphérique, gère la perception de l’espace. De la rétine au cortex occipital, les neurones visuels sont groupés de telle sorte que l’on retrouve à chaque niveau anatomique un agencement des fibres si précis que devant une symptomatologie visuelle ou campimétrique, il est théoriquement possible d’affirmer la topographie lésionnelle.

Baisse de l’acuité visuelle (BAV)

Une BAV est liée soit à une lésion maculaire, soit à une atteinte du contingent maculaire à l’intérieur des voies rétino-corticales optiques. C’est l’ophtalmologiste qui élimine les causes oculaires de BAV (cataracte, iritis, maculopathie). Une BAV doit être analysée par l’ophtalmologiste, en monoculaire après correction optique optimale, de loin et de près. De loin, elle est notée habituellement en dixièmes au moyen d’échelles de lettres, de chiffres. De près, elle est chiffrée en fonction du score de lecture, le plus souvent au moyen de l’échelle de Parinaud (P2, P3, P4…).

BAV unilatérale

Plusieurs tableaux cliniques sont rencontrés, ils vont orienter le choix de l’imagerie, son urgence et la prise en charge thérapeutique.

Dans un contexte traumatique [16], la BAV peut être immédiate, liée à une lésion directe du nerf optique : compression ou embrochement du nerf par une esquille osseuse, étirement voire section du nerf. La BAV peut être retardée : œdème post traumatique du nerf optique, constitution d’un hématome des gaines du nerf. Un scanner orbitaire sans injection, avec des coupes en haute résolution, doit être réalisé en urgence (idéalement dans les 3 heures) à la recherche d’une fracture orbitaire, et en particulier de fragments osseux lésant le nerf optique. L’IRM peut mettre en évidence un hématome des gaines du nerf optique, soupçonné sur le scanner, traduisant une contusion. On peut également observer un hypersignal en T2 du nerf optique, témoignant de sa souffrance (contusion directe, œdème). La récupération est très variable. Le traitement, analogue à celui des contusions médullaires, repose sur les corticoïdes à fortes doses en cas de contusion, et sur une éventuelle décompression chirurgicale.

Une cécité monoculaire transitoire (CMT) est une BAV d’installation rapide, en quelques secondes, aboutissant à une cécité totale. Elle est indolore, transitoire, dure moins d’une heure dans l’immense majorité des cas [1]. Elle peut se répéter toujours du même côté avec un rythme variable, plusieurs fois par semaine ou par jour. La CMT a souvent un déclenchement positionnel très évocateur de son origine hémodynamique. Elle est due à une ischémie brutale temporaire du globe, et son caractère totalement réversible et de courte durée la rapproche des accidents ischémiques transitoires cérébraux. Elle peut toucher l’artère centrale de la rétine (ACR), l’artère ophtalmique ou les artères ciliaires courtes. Elle est liée, dans la grande majorité des cas, à une sténose serrée de l’artère carotide homolatérale à l’origine d’embols fibrino-cruoriques ou d’une baisse du flux sanguin en aval de la sténose. Le bilan doit être réalisé en urgence et recherchera une surcharge athéromateuse de l’artère carotide ou une dissection chez le sujet jeune. En outre, le bilan d’imagerie (IRM, Echo-doppler) appréciera le retentissement cérébral de la CMT. L’examen ophtalmologique peut retrouver des signes directs d’atteinte vasculaire au fond d’œil (embolie, occlusion d’une branche de l’ACR). L’examen neurologique recherche des signes en faveur d’une ischémie dans un autre territoire. Le traitement dépend essentiellement du degré de sténose. Une sténose serrée de l’artère carotide (supérieure à 70 %) est le plus souvent traitée chirurgicalement.

Les autres causes de CMT sont plus rares :

  • La maladie de Horton est révélée par une CMT dans 15 à 20 % des cas, ce qui justifie la mesure systématique de la vitesse de sédimentation (VS) et de la C-reactive protein (CRP) après 55 ans. Toute élévation de l’une et/ou de l’autre impose la mise sous corticoïdes sans attendre l’imagerie ;
  • Les emboles d’origine cardiaque nécessitent la réalisation d’une échographie trans-œsophagienne ;
  • Les troubles de l’hémostase (syndrome des anti-phospho-lipides ou APL…) peuvent se compliquer de CMT.

Cas particuliers :

  • Une CMT associée à une baisse visuelle lentement progressive évoque une rétinopathie de stase veineuse (rétinopathie de bas débit). Elle doit faire rechercher dans des délais rapides une sténose très serrée de l’artère carotide et en particulier une maladie de Takayashu ;
  • Une BAV temporaire déclenchée par la fatigue, un bain chaud ou un effort physique, durant de quelques minutes à quelques heures (signe d’Uthoff) est le plus souvent contemporaine ou séquellaire d’une névrite optique dans le cadre d’une sclérose en plaques. Elle ne nécessite pas d’imagerie en urgence.

Une BAV isolée, indolore et surtout progressive évoque avant tout une compression du nerf optique ou une lésion expansive du nerf ou de ses gaines. Elle nécessite la réalisation rapide d’une imagerie, même si les symptômes décrits sont anciens. Elle est associée à un trouble variable du champ visuel (scotome central, encoche périphérique perçue comme un voile par le patient) [4], [25], [27], [30]. L’IRM est plus performante que le scanner pour apprécier la topographie de la lésion par rapport au nerf et pour étudier le retentissement de cette compression, sur le nerf lui-même (prise de contraste, atrophie, hypersignal T2), mais aussi à distance (atrophie par dégénérescence de type Wallérienne). L’aspect du nerf optique est un facteur important pour la programmation (en urgence ou non) du geste thérapeutique.

Les pathologies responsables de ce tableau sont nombreuses :

  • Atteinte du nerf optique (un gros nerf optique doit faire évoquer de principe une inflammation et en particulier une sarcoïdose, plus qu’un gliome, exceptionnel en dehors d’un contexte de neurofibromatose) ou des gaines méningées (méningiome, infiltration néoplasique) ;
  • Compression extrinsèque du nerf optique en particulier dans son segment intracrânien et intracanalaire (méningiome, anévrysme géant, volumineuse tumeur sellaire à prolongement antérieur) (figure 1a et1b). Tout son trajet doit être étudié, de la papille au chiasma. Les processus expansifs orbitaires ne provoquent habituellement pas de baisse visuelle, sauf s’ils sont très volumineux, mais plus volontiers une exophtalmie. En revanche, les lésions mêmes petites de l’apex orbitaire peuvent être responsables de troubles majeurs et doivent être recherchées avec soin. Souvent, dans cette éventualité il sera utile de compéter l’IRM par un scanner en haute résolution centrée sur les apex orbitaires pour détecter une sténose du canal optique liée à une anomalie osseuse (dysplasie, lésion lytique minime) ou préciser l’origine d’une masse (mucocèle).

Une BAV d’installation rapide, évolutive, douloureuse, (douleur en particulier à la mobilisation du globe) [21], [28] évoque, chez une femme jeune, une névrite optique dans le cadre d’une maladie démyélinisante. La baisse visuelle s’installe en quelques heures à quelques jours. Elle est d’intensité variable, allant d’un voile unilatéral à une cécité complète. La papille est le plus souvent normale, parfois pâle (séquelle d’un épisode identique) ou œdémateuse. La récupération clinique est la règle dans 80 % des cas, et commence dès le huitième jour. La douleur est due à la diffusion de l’inflammation du nerf optique à la zone d’insertion postérieure des muscles oculomoteurs. L’examen du champ visuel retrouve généralement un scotome central. L’IRM apporte des arguments pour le diagnostic en montrant une zone d’hypersignal T2 sur le nerf optique. Si l’examen est fait précocement (avant le 15e jour) et avant tout traitement anti-inflammatoire, les coupes centrées sur les voies visuelles antérieures en TI avec injection et suppression de graisse (essentielle dans les lésions orbitaires) montrent une prise de contraste de la lésion (figures 2a et 2b). Celle-ci peut très rarement précéder l’hypersignal T2, en particulier lorsque l’IRM est faite très tôt (2 à 3 jours après l’apparition de la baisse visuelle). L’injection est donc indispensable dans toute suspicion de névrite optique aiguë. L’IRM permet d’éliminer d’autres causes, en particulier une lésion expansive située à l’apex orbitaire, entraînant une baisse visuelle souvent fluctuante. Elle permet de débuter un traitement par bolus de corticoïdes dans les névrites optiques.

Une BAV d’apparition brutale le plus souvent constatée le matin au réveil évoque une neuropathie ischémique antérieure aiguë (NOIA) ou une occlusion artérielle rétinienne. Malgré son caractère très bruyant, ce tableau clinique n’est pas une urgence d’imagerie [24]. Le champ visuel montre un déficit altitudinal, à limites coupées au couteau, le plus souvent inférieur.

  • La NOIA est un infarctus de la papille, lié à l’occlusion des artères ciliaires courtes postérieures qui vascularisent la tête du nerf optique. L’œdème papillaire au fond d’œil est constant. Elle peut être artéritique et doit faire évoquer une maladie de Horton. Ceci justifie la mesure systématique à partir de 55 ans de la VS et CRP et la mise en route en urgence d’un traitement corticoïde si l’une et/ou l’autre est élevée. La biopsie de l’artère temporale sera faite ultérieurement. Elle peut être non artéritique. Elle est favorisée par une conformation anatomique particulière (petite papille pleine). Il n’y a pas de traitement curatif d’efficacité prouvée. L’urgence est de réduire le risque de bilatéralisation.
  • L’occlusion artérielle rétinienne intéresse l’artère centrale de la rétine (OACR) ou ses branches, et complique une sténose carotidienne dans 11 à 45 % des cas. Très rarement, il s’agit d’une occlusion de l’artère ophtalmique. Même si la situation est inquiétante, le diagnostic reste purement ophtalmologique, et ne nécessite aucune exploration radiologique. La thrombolyse in situ dans les premières heures est proposée par certaines équipes.

BAV bilatérale

Une BAV progressive asymétrique associée à une hémianopsie bitemporale [8], [29] réalise un syndrome chiasmatique. La lésion causale est le plus souvent une compression extrinsèque, soit d’origine hypophysaire (macro adénome), soit d’origine extra hypophysaire : tumeur supra sellaire (crâniopharyngiome, méningiome), anévrysme carotidien, tumeur du plancher sellaire (figure 3). Les atteintes chiasmatiques intrinsèques sont recherchées systématiquement par l’IRM : inflammation (sclérose en plaques, sarcoïdose), tumeur (exceptionnel gliome, essentiellement dans le cadre d’une NF1, germinome), lésions rares (cavernome…). L’IRM permet le plus souvent de faire le diagnostic étiologique, complète le bilan (lésions de la substance blanche…) et apprécie le retentissement de la lésion sur le reste des voies optiques.

Une BAV douloureuse, d’installation rapide doit faire évoquer une forme rare de névrite optique bilatérale. Elle se voit parfois dans les neuromyélites optiques de Devic. Ces névrites optiques bilatérales sont souvent très inflammatoires, et responsables d’un œdème papillaire bilatéral. L’imagerie est réalisée très rapidement, comme dans les suspicions de névrite optique.

Une BAV d’apparition brutale chez un sujet âgé évoque, en première hypothèse, une double pathologie papillaire ischémique dans le cadre d’une maladie de Horton, et nécessite là encore la mesure de la VS, de la CRP, voire la mise d’emblée sous corticothérapie, avant toute imagerie.

La cécité corticale est un trouble visuel rare associant une cécité bilatérale complète à réflexe photomoteur conservé, une désorientation spatiale et des hallucinations visuelles. Les patients ont souvent une anosognosie et nient leur trouble. Elle est liée à des lésions bioccipitales compliquant une intoxication au monoxyde de carbone (CO), un traumatisme, une tumeur, un AVC, un coma, une encéphalite. Elle nécessite donc une imagerie encéphalique rapide (scanner ou mieux IRM).

Les éclipses visuelles sont des interruptions très fugaces de la vision (1 à 2 secondes), en général bilatérales. Elles ont généralement un caractère positionnel et apparaissent lors des changements de position de la tête. Elles sont toujours associées à un œdème papillaire et sont une complication de l’hypertension intracrânienne (HIC). Elles nécessitent une imagerie en urgence (scanner ou mieux IRM).

Troubles du champ visuel (CV)

Le système visuel périphérique gère la perception de l’espace ou champ visuel. Les voies optiques peuvent être divisées sur le plan fonctionnel et anatomique en trois régions :

  • Nerf optique (préchiasmatique) ;
  • Chiasma optique ;
  • Voies visuelles rétrochiasmatiques (bandelettes, corps géniculés, radiations optiques, cortex occipital).

Les lésions préchiasmatiques sont responsables d’une atteinte monoculaire, et cliniquement d’une baisse de l’acuité visuelle. Les lésions chiasmatiques entraînent une perte bilatérale de la perception du champ visuel latéral ou hémianopsie bitemporale (HBT) et les lésions rétrochiasmatiques sont responsables d’une perte de la vision dans le CV controlatéral à la lésion ou hémianopsie latérale homonyme (HLH) [12]. L’étude du trouble campimétrique se fait manuellement (Goldman) ou de façon automatisée (Humphrey). Un trouble du CV nécessite toujours la réalisation d’une imagerie. S’il apparaît de façon brutale, l’imagerie encéphalique, scanner ou IRM, s’impose en urgence, à la recherche d’un accident vasculaire, d’un hématome, qui nécessitent une prise en charge thérapeutique immédiate. L’apparition progressive de ce trouble est souvent en rapport avec un processus expansif, justifiant une imagerie dans un délai court (une semaine). La technique d’imagerie varie selon le trouble, son mode d’installation.

Hémianopsie bitemporale (HBT)

L’imagerie à réaliser est d’abord une IRM car on recherche une lésion chiasmatique. Que cette symptomatologie soit d’installation brutale ou progressive, l’imagerie doit être réalisée rapidement. Les lésions causales sont avant tout des macro-adénomes hypophysaires, plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. Ils peuvent être hémorragiques, de manière volontiers aiguë (hyposignal T2 et hypersignal T1 intra-lésionnels). Dans ce cas, même les petites lésions peuvent être responsables d’une symptomatologie aiguë parfois trompeuse orientant vers un tableau d’hémorragie méningée. L’HBT s’accompagne volontiers d’une baisse de l’acuité visuelle le plus souvent asymétrique. Les méningiomes du jugum ou de la tente de l’hypophyse surplombant une hypophyse normale et les crâniopharyngiomes kystiques à développement volontiers supérieur et postérieur, peuvent être également responsables d’HBT.

Hémianopsie latérale homonyne (HLH)

La lésion est rétrochiasmatique. Si cette lésion est très focale, elle peut provoquer simplement une quadranopsie (figure 4). L’imagerie est à réaliser en urgence si l’apparition des symptômes est brutale, à la recherche d’un infarctus occipital, d’un hématome. Les lésions responsables des HLH sont nombreuses. Les principales étiologies des anomalies du CV sont résumées dans le schéma 1.

Les troubles de l’oculomotricité

Ils ont plusieurs origines. Ils peuvent être liés à une paralysie oculomotrice (atteinte d’un ou plusieurs muscles directe ou par le biais d’une dénervation). Elle provoque une rupture du parallélisme des axes visuels, responsable d’une absence de fusion des images qui se traduit par une vision double ou diplopie. L’examen ophtalmologique élimine une diplopie monoculaire, de cause oculaire (cataracte, lésion cornéenne) et confirme le caractère binoculaire de la diplopie. Les paralysies des mouvements conjugués altèrent l’élévation, la verticalité, la latéralité du regard et la convergence. Elles signent une atteinte du tronc cérébral. Il faut rattacher à ces paralysies les ptosis, qui signent l’atteinte du releveur de la paupière, en particulier lors des lésions du III (la pupille est normale ou en mydriase) ou du sympathique (le ptosis est alors associé à un myosis).

Certains tableaux cliniques justifient une imagerie immédiate [7]. La grande majorité des troubles de l’oculomotricité nécessite une imagerie dans des délais rapides.

Une diplopie verticale ou oblique douloureuse correspond à un III douloureux [2], [14], [17]. La douleur domine le tableau clinique. C’est souvent une céphalée brutale, intense, unilatérale, associée parfois à des nausées et des vomissements, s’accompagnant d’une paralysie complète du III, extrinsèque (paralysie oculomotrice touchant à un degré variable les droits supérieur, médial, inférieur, le releveur de la paupière, l’oblique inférieur) et surtout intrinsèque (mydriase). La présence de cette mydriase signe l’atteinte du contingent parasympathique iridoconstricteur qui chemine à la surface du III. Ce tableau doit donc faire de principe évoquer une compression du III dans la citerne interpédonculaire (III complet) par un anévrisme en voie de rupture (douleur). Cet anévrisme est développé le plus souvent aux dépens de l’artère communicante postérieure, ou de l’artère cérébrale postérieure (figures 5a et 5b).

L’imagerie (scanner avec angioscanner ou IRM avec angioIRM) est réalisée en urgence et doit rechercher un anévrysme intracrânien ainsi qu’un saignement récent. En cas de confirmation du diagnostic, le patient est transféré en milieu spécialisé.

Un ptosis et un myosis homolatéraux, d’apparition brutale, associés à une douleur homolatérale font évoquer un syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) douloureux [3], [5], [6], [20], [22]. Ces symptômes imposent la recherche en urgence d’une dissection de la carotide interne homolatérale responsable de la formation d’un hématome de paroi qui comprime le sympathique cervical. La douleur est d’intensité et de topographie variable. Elle est décrite par le patient comme une cervicalgie, une douleur scapulaire, une migraine. Elle est à rechercher systématiquement par l’interrogatoire devant tout CBH. Un échodoppler (EDC) et/ou surtout une IRM, plus performante que l’EDC, doivent être réalisés dans les 24 heures. Le protocole IRM le plus efficace pour faire le diagnostic est la réalisation de coupes axiales pondérées en T1 avec suppression de graisse et bande de présaturation inférieure centrées sur la carotide interne, de la bifurcation jusqu’au moins la base du crâne. Elles mettent en évidence l’hypersignal intense de l’hématome de paroi (figure 6). Cette séquence sera complétée par une angio-IRM des vaisseaux du cou permettant l’étude de la lumière artérielle et par une IRM encéphalique recherchant des complications encéphaliques ischémiques (séquence FLAIR, diffusion) [19].

La diplopie verticale post-traumatique apparaît le plus souventchez l’enfant. Elle apparaît dans le regard vers le haut. Elle est due typiquement à une incarcération du muscle droit inférieur dans le foyer d’une fracture du plancher orbitaire, dite « en goutte ». Le scanner sans injection sera réalisée en urgence et comprendra des reconstructions en haute résolution axiales, sagittales obliques dans l’axe de l’orbite et coronales. La libération chirurgicale du muscle incarcéré doit être réalisée dans un délai maximal de 2 jours. Ce traitement chirurgical permet d’éviter les séquelles oculo-motrices liées à la nécrose par compression du muscle droit inférieur [10].

Une diplopie horizontale douloureuse est a priori une lésion du VI dans le sinus caverneux [15]. L’imagerie dans les trois jours s’impose. Contrastant avec un tableau clinique très marqué (VI associé à un III complet voire un IV, un V), la lésion est parfois très discrète et seule l’étude attentive d’une IRM avec des coupes fines (2 à 3 mm) coronales en T2 et T1 injecté centrées sur les sinus caverneux peut la détecter (figure 7). En cas d’exophtalmie, la recherche d’une lésion orbitaire sera également systématique.

Une diplopie horizontale d’apparition brutale nécessite une imagerie, au mieux dans les 24 heures, afin de rechercher :

  • Un infarctus protubérantiel, (siège du noyau du VI et de son trajet intraparenchymateux). Une atteinte du VI d’origine ischémique régresse habituellement dans un délai de 10 jours à 3 semaines (figures 8a et 8b) ;
  • Une maladie inflammatoire du SNC (sclérose en plaques) ;
  • Un processus expansif sur le trajet du VI (apex pétreux, sinus caverneux…).

L’examen de choix est l’IRM. Les coupes scanographiques fines en haute résolution et en fenêtre osseuse sont très performantes pour mettre en évidence une lésion de l’apex pétreux et devront être réalisées au moindre doute. En effet, l’asymétrie fréquente de pneumatisation des apex pétreux rend parfois difficile leur analyse en IRM. En cas d’IRM initiale normale, l’absence de régression des signes devra faire douter du diagnostic d’ischémie. La répétition de l’imagerie permet parfois de trouver d’une lésion passée inaperçue (petit méningiome…) lors du bilan initial.

Devant une diplopie horizontale bilatérale associée à des céphalées, deux diagnostics sont à évoquer en priorité :

  • L’hypertension intracrânienne (HIC), liée à un processus expansif, une thrombophlébite… L’imagerie devra être réalisée dans les 24 heures.
  • L’hypotension intracrânienne, soupçonnée sur le caractère positionnel des douleurs qui disparaissent le plus souvent en décubitus. L’imagerie peut être différée, mais sa réalisation rapide confirme le diagnostic évoqué sur la clinique. L’IRM met en évidence une prise de contraste intense des méninges, un épanchement péri-cérébral en hypersignal T2, hyper- ou rarement iso-signal FLAIR. Elle permet la mise en route du traitement (blood-patch le plus souvent).

L’imagerie de référence dans ces deux cas est l’IRM. Le scanner cérébral est suffisant en cas d’HIC, à condition de faire une étude sans et avec injection de produit de contraste iodé et de toujours vérifier la perméabilité des sinus duraux.

Une diplopie verticale ou oblique [13], [23] a deux causes principales
Paralysie du III

C’est de loin la plus fréquente. Le premier réflexe est de regarder la pupille. Lorsque celle-ci est dilatée, le III est complet, et la première étiologie à évoquer est une compression. On recherche alors, dans un contexte douloureux, un anévrysme intracrânien. Dans tous les cas, il est impératif de réaliser une IRM dans des délais brefs afin de rechercher la cause de cette diplopie. Cette IRM étudie l’ensemble du trajet du III, de son noyau pédonculaire à l’orbite. Les causes sont variées (schéma 2)(figure 9).

Paralysie du IV

L’origine est le plus souvent congénitale ou post-traumatique et une imagerie en urgence n’est pas nécessaire. L’étude de photos antérieures permettra de trancher entre les diverses hypothèses diagnostiques. Le scanner ou l’IRM retrouve le plus souvent une atrophie de l’oblique supérieur, bien visible sur les coupes coronales.

Les troubles de l’oculomotricité conjuguée sont plus rares. Une ophtalmoplégie internucléaire, une paralysie de la latéralité ou de la verticalité doivent faire rechercher une lésion du tronc cérébral (atteinte du faisceau longitudinal médian), de la commissure postérieure, au mieux par une IRM [9]. Un diagnostic rapide permettra d’orienter le patient vers un service de neurologie (découverte d’une inflammation du SNC), ou de neurochirurgie (tumeur tectale…).

Une ophtalmoplégie bilatérale fait évoquer une infiltration de la base du crâne, d’origine inflammatoire (maladie de Wegener) ou tumorale. Elle nécessite une imagerie dans des délais brefs par IRM si possible. Si l’imagerie est négative, la ponction lombaire est souvent réalisée, à la recherche d’une méningite, deuxième cause à évoquer.

Conclusion

Les décisions à prendre devant une symptomatologie neuro-ophtalmologique sont très dépendantes de la présentation clinique, qu’il faut toujours connaître.

L’imagerie sera faite immédiatement ou dans les jours suivants en fonction de la présentation clinique. L’IRM est de loin l’examen de choix. Le scanner garde des indications dans les recherches de fracture de l’orbite, d’hématome orbitaire ou intracrânien, de lyse de la base du crâne.

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