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La motricité colique chez l'homme


Gastroentérologie Clinique et Biologique

Mise au point

Gastroentérologie clinique & biologique2000; 24: 284-298
© Masson, Paris, 2000

Données récentes physiologiques, physiopathologiques et pharmacologiques



Pauline Jouët (1) (2), Benoît Coffin (2), Emmanuel Cuillerier (2), Jean-Claude Soulé (1), Bernard Flourié (2) (3), Marc Lémann (2)

(1)Hôpital Louis-Mourier, Colombes
(2)Hôpital Lariboisière et Hôpital Saint-Louis, Paris
(3)Centre Hospitalier Lyon-Sud, Pierre-Bénite.

  • MOTRICITÉ ET TRANSIT COLIQUE CHEZ L'HOMME SAIN
    • Motricité colique
      • Electromyographie
      • Manométrie
      • Barostat électronique
    • Différences régionales de motricité : côlon proximal et côlon distal
    • Transit colique
      • Marqueurs radio-opaques
      • Isotopes radioactifs
    • Relations entre motricité colique et propulsion du contenu colique
    • Régulation de la motricité colique
      • Rôle du volume et de la composition du repas
      • Rôle du volume et du contenu intracoliques
      • Contrôle nerveux
      • Régulation hormonale
      • Autres facteurs
  • MOTRICITÉ ET TRANSIT COLIQUE EN PATHOLOGIE
    • Troubles fonctionnels digestifs
    • Constipation idiopathique et inertie colique
    • Diarrhée fonctionnelle et organique
    • Diverticulose colique
    • Conséquences de la chirurgie colique
  • EFFET DES MÉDICAMENTS
    • Antispasmodiques
    • Prokinétiques
    • Antisérotoninergiques
    • Opioïdes et naloxone
    • Analogues de la somatostatine
    • Antagonistes des récepteurs à la CCK
    • Prostaglandines
    • Laxatifs
  • CONCLUSION

Mots clés : Côlon. , Motricité. , Transit. , Homme. , Péristaltisme.

  • Colonic motility in humans. Recent physiological, pathophysiological and pharmacological data

  • COLONIC MOTOR ACTIVITY IN HEALTHY HUMANS
    • Colonic motor activity
      • Electromyography
      • Manometry
      • Electronic barostat
    • Regional differences between the proximal and distal colonic motor activity
    • Colonic transit
      • Radioopaque markers
      • Scintigraphy
    • Regulation of colonic motility
      • Role of the meal volume and composition
      • Role of intracolonic volume and content
      • Nervous control
      • Hormonal regulation
      • Other factors
  • COLONIC MOTILITY AND TRANSIT IN PATHOLOGY
    • Irritable bowel syndrome
    • Idiopathic constipation and colonic inertia
    • Functional and organic diarrhea
    • Colonic diverticulosis
    • Consequences of colonic surgery
  • EFFECT OF DRUGS
    • Antispasmodic drugs
    • Prokinetics
    • Serotonin antagonists
    • Opioids and naloxone
    • Somatostatin analogs
    • CCK receptor antagonists
    • Prostaglandins
    • Laxatives
  • CONCLUSION

Key words : Colon. , Motility. , Transit. , Human. , Peristaltis.


Par la fermentation et la réabsorption efficace d'eau et d'électrolytes, le côlon permet dans des situations physiologiques et pathologiques de limiter les pertes énergétiques et hydroélectrolytiques. Ces fonctions nécessitent une progression lente du contenu colique qui se fait physiologiquement en plusieurs dizaines d'heures alors que le temps de transit dans l'estomac et l'intestin grêle n'est que de quelques heures. Cette capacité de rétention dans le côlon est rendue possible grâce à une motricité dans cet organe différente de celle des autres segments digestifs.

Certaines caractéristiques de l'activité motrice du côlon chez l'homme ont été décrites initialement par Frexinos et al. [1] à l'aide d'enregistrements électromyographiques et présentées dans ce journal [2]. Des connaissances récentes ont été apportées grâce à l'utilisation du barostat électronique permettant la description des variations du tonus colique ; des différences régionales dans la réponse colique à diverses stimulations ont été ainsi mises en évidence en électromyographie, en manométrie ou lors de l'enregistrement du tonus avec le barostat électronique. Enfin, l'étude du tonus par le barostat et du transit colique par scintigraphie isotopique ont montré la capacité d'adaptation du côlon qui sous-tend sa fonction de réservoir.

Le rôle des anomalies motrices coliques dans la genèse des douleurs abdominales en cas de troubles fonctionnels digestifs a été mis au second plan depuis la mise en évidence d'une hypersensibilité viscérale chez ces malades. Par contre, elles gardent un rôle déterminant dans la genèse des troubles du transit associés aux troubles fonctionnels digestifs ou à d'autres affections.

Cette revue de la littérature récente s'est volontairement limitée aux études réalisées chez l'homme, les études sur l'animal et celles réalisées in vitro pouvant être trouvées dans d'autres revues [3].

Motricité et transit colique chez l'homme sain

Chez l'homme, la mesure de la motricité colique pariétale nécessite la mise en place d'une sonde intracolique. Par contre, les méthodes d'études du transit colique ne sont pas invasives et respectent davantage les conditions physiologiques.

Motricité colique
Etudes électromyographiques

L'activité électrique colique comporte des salves de courte (short spike burst (SSB)) ou de longue durée (long spike burst (LSB)) [4, 5]. Lorsque l'activité de longue durée se propage le long du côlon, on parle de migrating long spike bursts (MLSB). La propagation des MLSB se fait le plus souvent dans le sens oral-aboral et exceptionnellement dans le sens aboral-oral [1]. D'autres dénominations ont été utilisées pour décrire les différents types d'activité électrique, compliquant la comparaison entre les différentes études [4]. A jeun, le nombre de LSB est plus élevé dans le côlon distal que proximal, alors qu'il n'y a pas de différence pour l'activité SSB [6]. La réponse au repas se manifeste par une augmentation des LSB et des MLSB sans modification des SSB apparaissant dans les 20 minutes suivant l'ingestion d'un repas de 800 kcal [1, 6, 7]. L'existence d'une augmentation tardive de l'activité LSB apparaissant 60 à 100 minutes après le repas n'est trouvée que dans une seule étude [7]. Dapoigny et al. [6] ont les premiers mis en évidence l'existence d'une différence régionale de réponse motrice du côlon au repas. Dans cette étude, le nombre de LSB après ingestion d'un repas de 800 kcal augmentait dans le côlon proximal et distal mais restait toujours plus faible dans le côlon proximal, par rapport au côlon distal [6]. Cette augmentation persistait pendant environ 20 minutes dans le côlon proximal, alors qu'elle durait environ 100 minutes dans le côlon distal. L'activité électrique propagée est propulsive : elle s'associe à une accélération du transit colique des liquides chez le sujet sain [8] et à une augmentation du débit de stomie chez des sujets colostomisés [9]. Par contre, les SSB n'ont pas d'effet sur le transit colique [8]. Leur rôle physiologique, en particulier dans la régulation du tonus, reste à déterminer.

Etudes manométriques

La réalisation d'enregistrements manométriques au moyen de cathéters perfusés sur des périodes prolongées de 24 heures [10, 11] parfois en ambulatoire [12, 13] a permis une meilleure connaissance de l'activité phasique colique chez le sujet sain [14]. La plupart des contractions coliques sont irrégulières, de faible amplitude (< 60 mmHg) et non propagées [10, 15]. Dans le côlon distal elles peuvent être plus régulières avec une fréquence moyenne de 3 contractions par minute (extrêmes : 2 - 8) mais ne sont pas cycliques [16]. A jeun, l'activité phasique est faible, comme durant le sommeil. Le réveil matinal entraîne une augmentation de la motricité phasique, mais c'est la prise alimentaire qui reste le principal stimulant de la motricité. Dès le début de l'ingestion d'un repas de 1000 kcal, l'activité phasique augmente pendant 30 minutes à 3 heures selon les études [10, 17, 18, 19, 20]. Ces variations de durée sont probablement dues aux différences de composition du repas et de méthodes d'analyse des résultats. Un pic tardif d'activité phasique, au-delà de la première heure postprandiale, est trouvé [21, 22, 23] de façon inconstante [20, 24]. Dans deux études de Bassotti et al. [17, 18], l'activité phasique augmentait significativement après le repas mais le pic d'augmentation était tardif dans le sigmoïde, apparaissant durant la deuxième heure après l'ingestion du repas, alors que dans le côlon transverse il apparaissait au cours de la première heure suivant le repas.

A jeun, l'activité phasique chez le sujet sain n'est pas différente dans le côlon proximal comparé au côlon distal [19, 20]. Par contre, des différences régionales ont été trouvées pour la réponse phasique au repas. L'ingestion d'un repas de 1 000 kcal produit une augmentation discrète de l'activité phasique dans le côlon proximal beaucoup plus modérée que dans le côlon distal [18, 20]. Seuls Kerlin et al. [21] ont trouvé une augmentation significative de l'activité phasique dans le côlon proximal après ingestion d'un repas solide et liquide de 600 kcal.

Narducci et al. [10] ont les premiers décrit l'existence de contractions propagées de grande amplitude (CPGA) (figure 1). Les CPGA durent une dizaine de secondes, sont initiées dans le côlon proximal et se propagent à la vitesse d'environ 1 cm/s dans le sens oral-aboral. Elles correspondent aux MLSB ou rushs péristaltiques décrits en électromyographie. Elles sont uniques ou répétitives. Leur fréquence est très variable d'un sujet à l'autre et chez le même sujet (en moyenne 4 à 6/24 heures) [25]. Elles apparaissent le plus souvent dans la journée, au réveil ou après le repas [10, 11, 18, 26, 27, 28]. Exceptionnellement, les CPGA se propagent de façon rétrograde [29]. Elles sont associées dans 60 à 100 % des cas à une sensation d'inconfort ou de crampe abdominale, à l'émission de gaz, à un besoin urgent de défécation, ou à des borborygmes [10, 11, 19, 30].

Ces résultats sont souvent obtenus dans des conditions peu physiologiques du fait de la nécessité d'une préparation colique préalable à la pose de sonde et du maintien des sujets en position allongée pendant l'enregistrement. Cependant, la préparation colique modifie peu l'activité phasique en dehors d'une augmentation significative du nombre de CPGA [19], des études ambulatoires ayant trouvé des résultats similaires [12, 29].

Etudes avec le barostat électronique

Le barostat électronique permet de maintenir une pression constante au sein d'un ballon mesurant 10 cm de long et rempli d'air, grâce à un capteur de pression qui commande un système d'aspiration et d'insufflation d'air [31]. Quand il perçoit une diminution de pression dans le ballon, le barostat injecte de l'air jusqu'à ce que la pression retrouve le niveau initial choisi ; inversement, une augmentation de pression déclenche le système d'aspiration. Si la diminution de volume est brève, elle signifie qu'une contraction phasique a vidé transitoirement le ballon. Si la diminution ou l'augmentation du volume est lente et maintenue, elle correspond respectivement à la survenue d'une contraction ou d'une relaxation du tonus colique [23, 32]. Von der Ohe et al. [32] ont comparé la sensibilité du barostat électronique à celle de la manométrie pour l'enregistrement de l'activité phasique. En moyenne, le barostat enregistre 70 % plus d'événements phasiques que la manométrie, en particulier lorsque le volume du ballon est supérieur à 250 mL (diamètre colique calculé de 5,6 cm). En effet, le barostat permet l'enregistrement de contractions phasiques non occlusives, contrairement à la manométrie. Ainsi, le barostat est plus performant que la manométrie pour l'enregistrement des contractions phasiques, surtout si le diamètre colique est élevé ou si le côlon est relâché. Les variations du tonus sont détectées par le barostat alors qu'elles échappent à la manométrie, en particulier les relaxations. La présence du ballon ne modifie pas significativement l'activité phasique en amont et en aval de celui-ci [20], les caractéristiques des CPGA [32] et le transit colique [23].

A jeun, le tonus colique tend à être plus faible dans le côlon proximal que distal [20, 23, 33] ; les variations du tonus sont très faibles aussi bien dans le côlon proximal que distal. L'ingestion d'un repas de 1 000 kcal entraîne dès les premières minutes une contraction tonique [20, 23, 33] (figure 2). Dans des études utilisant un repas de 1 000 kcal apportant environ 50 % de lipides, l'augmentation du tonus colique est d'importance variable, correspondant à une diminution du volume du ballon de 13 à 75 % par rapport au volume mesuré à jeun, ainsi que sa durée (de 30 minutes à plusieurs heures) [20, 33]. Ces variations pourraient être dues en partie à des différences régionales de réponse tonique au repas. En effet, nous avons trouvé que l'augmentation moyenne du tonus du côlon dans les 90 premières minutes postprandiales correspondait à une diminution de volume du ballon de 24 % dans le côlon proximal et de 64 % dans le côlon distal [20].

Différences régionales de motricité : côlon proximal et côlon distal

Le tableau I résume les principales différences entre le côlon proximal et le côlon distal. Ces variations régionales peuvent s'expliquer par les différences embryologiques, d'innervation et de vascularisation entre le côlon proximal et distal. Il faut en tenir compte lors de la comparaison d'études. De plus, ces différences peuvent générer des gradients de pression expliquant une partie des mouvements du contenu colique.

Transit colique
Marqueurs radio-opaques

L'utilisation de marqueurs radio-opaques avec une méthode simplifiée limitant l'irradiation permet une étude simple du temps de transit colique total et segmentaire [34, 35]. Une technique consiste à faire ingérer au malade, pendant 3 jours consécutifs (J1, J2, J3), 20 marqueurs radio-opaques. Des radiographies d'abdomen sans préparation sont réalisées à J4, J7 et J10 s'il reste des marqueurs à J7 [34, 35]. Trois secteurs coliques sont délimités à l'aide des repères osseux. Le transit colique total et segmentaire est calculé en tenant compte du nombre de marqueurs présents dans un segment donné. Avec cette méthode, le temps de transit colique chez le sujet sain est de 35 heures [34, 35]. Largement utilisée en pratique courante, cette méthode apprécie peu le caractère dynamique du transit colique, notamment en période postprandiale. De plus, l'effet « ballast » des marqueurs en plastique accélère artificiellement le temps de transit colique [36]. Enfin, si cette méthode est utilisable pour rechercher un ralentissement global ou segmentaire du temps de transit colique, elle n'est pas adaptée pour l'exploration de malades ayant une accélération du transit [37].

Isotopes radioactifs

La scintigraphie présente de nombreux avantages par rapport aux techniques utilisant des marqueurs radio-opaques : l'irradiation est très faible (de l'ordre de 80 millirads), les marqueurs utilisés ne sont pas synthétiques et solides comme les pellets ; ils se mélangent au contenu colique sans le modifier et progressent dans le côlon en respectant la physiologie [38, 39]. Le nombre d'acquisitions ne modifiant pas la radioactivité délivrée, il est possible d'étudier de manière dynamique les différents types de mouvements coliques. Compte tenu de sa demi-vie relativement longue (plusieurs jours), l'isotope non absorbable utilisé pour explorer le transit colique est l'indium, de préférence au technetium. Lorsqu'ils sont simplement ingérés, les isotopes atteignent le côlon de façon dispersée, ce qui rend l'interprétation difficile du fait de la faible quantité d'isotopes dans chaque site colique étudié. Ceci est évité en instillant les isotopes directement dans le côlon à l'aide d'une sonde [24, 40, 41, 42]. Plus récemment, des résines synthétiques marquées (diamètre : 0,5 à 1,8 mm) ont été utilisées ; leur transit est proche de celui des solides non dégradables tels les fibres alimentaires [43, 44, 45]. Ces résines peuvent être placées dans une capsule de gélatine à délitement iléo-cæcal, ce qui évite la mise en place d'une sonde cæcale [44]. Le nombre de clichés scintigraphiques nécessaires pour l'analyse du transit est variable selon les études. Camilleri et al. [46] ont décrit une méthode simplifiée avec réalisation de seulement deux clichés à 4 heures et à 24 heures après l'ingestion des isotopes. Cette méthode permet de confirmer une accélération ou un ralentissement du transit colique mais est insuffisante pour une analyse segmentaire du transit. Pour ce faire, le côlon est divisé en 3 à 5 régions d'intérêt [47]. Le pourcentage d'activité dans chaque région peut être représenté sur des courbes donnant l'évolution de ce pourcentage en fonction du temps, ou par le calcul du « centre géométrique », correspondant à la région autour de laquelle 50 % de l'activité isotopique se trouve de part et d'autre. Cette dernière méthode est utile pour la comparaison entre deux groupes mais moins précise pour l'analyse individuelle [48]. Le temps de transit colique évalué par scintigraphie est bien corrélé à celui évalué par marqueurs radio-opaques, mais ces derniers ont un transit colique plus rapide que les isotopes [44].

Les « mouvements de masse », décrits anciennement en radiologie au moyen de baryte, ont été retrouvés sous forme d'un transfert rapide des isotopes du côlon droit au recto-sigmoïde apparaissant occasionnellement [24, 42, 49]. Les mouvements du contenu colique sont variables dans les différents segments coliques. A jeun, il n'y a pas ou peu de mouvements isotopiques dans le côlon. Le remplissage du côlon proximal dépend de l'accumulation des isotopes dans l'iléon terminal [45, 50]. Il se fait le plus souvent de façon linéaire et relativement uniforme, que ce soit après un repas semi-liquide [50] ou solide [39]. Il peut aussi se faire par bolus, lors de l'ingestion d'un repas succédant au repas initial marqué aux isotopes [43, 50]. Le remplissage colique droit n'est pas modifié par l'augmentation de la charge lipidique du repas [51]. La vidange du côlon proximal est linéaire [40, 44] et est précédée dans une seule étude par une phase de latence suggérant un rôle de stockage du côlon proximal [44]. Dans ce segment colique, la vidange des liquides est plus rapide que celle des solides [41, 52, 53]. Le côlon transverse est un site de stockage et surtout de mélange et de brassage du contenu intracolique [40, 53]. Il existe, en effet, des mouvements isotopiques convergents vers le côlon transverse, antérogrades provenant du côlon proximal et rétrogrades provenant du côlon descendant [24, 42, 54, 55]. Le côlon descendant a un rôle de simple conduit, mis en évidence par une lente augmentation de l'activité isotopique dans cette région [40, 44, 53]. En ce qui concerne le recto-sigmoïde, plusieurs études sont en faveur d'un rôle de frein, que ce soit en situation physiologique ou en cas d'augmentation du débit iléocæcal [40, 53, 56]. Ainsi dans l'étude de Krevsky et al. [40], après instillation cæcale d'isotopes, l'activité isotopique recto-sigmoïdienne augmente jusqu'à 22 % et reste ensuite stable pendant 25 heures.

Relations entre motricité colique et propulsion du contenu colique

Les relations entre la motricité et la propulsion colique, sont mieux connues grâce aux études ayant analysé de manière simultanée la motricité colique et le transit. Les CPGA sont associées dans la moitié des cas à un mouvement du contenu colique et, dans 10 % des cas, à un mouvement de masse avec déplacement de l'activité isotopique du côlon droit vers le recto-sigmoïde [49]. Spiller et al. [57] ont toutefois trouvé un effet propulsif quasi constant des CPGA lorsque leur survenue était provoquée par la perfusion d'acide oléique. Compte tenu de leur faible fréquence chez le sujet sain et de celle plus importante des mouvements isotopiques, les CPGA ne peuvent pas être les seuls événements moteurs ayant un effet propulsif ; ils ne peuvent non plus expliquer les mouvements rétrogrades du contenu colique. Pour Moreno-Osset et al. [24], ces mouvements rétrogrades sont dus au gradient de pression phasique plus importante dans le côlon gauche que dans le côlon transverse, le contenu intraluminal se déplaçant de la zone de haute pression vers la zone de basse pression. Nous avons également mis en évidence une contraction tonique postprandiale plus importante dans le côlon distal que proximal [20]. Cette différence de réponse tonique peut amplifier le gradient de pression et favoriser les mouvements rétrogrades.

Régulation de la motricité colique

Les mécanismes de contrôle de la motricité colique ne semblent pas être les mêmes pour l'activité phasique ou tonique. Ceci est suggéré par l'existence de réponses phasiques et toniques opposées à différents stimuli tels le glycérol intrarectal [58], l'administration sous cutanée d'octréotide [59] ou l'injection intraveineuse de cholécystokinine (CCK) [60].

Rôle du volume et de la composition du repas

Le volume du repas a sans doute un rôle dans la réponse colique au repas. En effet, la distension gastrique par un ballon intragastrique stimule par elle-même la motricité phasique recto-sigmoïdienne [61] et entraîne une contraction tonique [23]. Dans les deux cas, l'importance de la réponse dépend du volume de la distension gastrique [62]. L'influence des différents composants du repas sur la réponse colique immédiate au repas a été étudiée essentiellement sur l'activité phasique par électromyographie [2]. Une charge calorique minimale (> 800 kcal) est nécessaire pour observer une réponse significative. Les lipides agissent par l'intermédiaire de récepteurs muqueux gastroduodénaux : l'ingestion (500 kcal) [63] ou la perfusion intraduodénale (178 kcal) [61] de lipides stimulent la motricité phasique colique alors que la perfusion intraveineuse de lipides (100 kcal/h) n'a pas d'effet [63]. A charge calorique égale, un repas contenant 1/3 de lipides stimule toutefois autant l'activité phasique du côlon qu'un repas contenant 2/3 de lipides, que ce soit dans le côlon proximal [51] ou distal [64]. Levinson et al. [63] ont montré que l'ingestion (200 kcal) ou la perfusion intraveineuse (40 kcal/h) d'acides aminés inhibaient la réponse colique myoélectrique à un repas de 1 000 kcal. Par contre, l'adjonction de glucides (320 et 640 kcal) à un repas contenant des lipides ne modifiait pas la réponse myoélectrique colique au repas [65]. L'augmentation de la glycémie peut cependant modifier la réponse au repas car l'hyperglycémie (en moyenne 2,74 ± 0,03 g/L) obtenue grâce à une perfusion intraveineuse de glucose inhibe la contraction tonique produite par la distension gastrique [62]. Enfin, la présence de résidus influence la réponse colique tardive au repas. Celle-ci est en effet liée à l'arrivée du repas dans le côlon proximal car elle est contemporaine du début de l'augmentation d'excrétion d'hydrogène qui marque l'arrivée de la tête du repas dans le cæcum [22]. Ceci explique la mise en évidence d'une réponse tardive après un repas apportant des résidus [22] et non après un repas sans résidus [20]. Très récemment, l'effet du café sur la motricité colique a été confirmé chez l'homme sain : l'ingestion de 240 mL de café contenant 150 mg de caféine entraîne une augmentation significative de l'activité phasique propagée et non propagée de même intensité que celle produite par un repas de 1 000 kcal, mais de durée plus courte [66].

Rôle du volume et du contenu intracoliquesVolume intraluminal et distension colique

Le côlon proximal peut s'accommoder à une augmentation du débit iléocæcal. Lors de la perfusion colique de sérum physiologique, le volume du côlon proximal augmente de 58 % si on augmente le débit de perfusion de 2,5 à 8,3 mL/min [67]. Cette capacité d'adaptation, qui favorise le stockage, correspond probablement à une relaxation colique [53]. La distension colique au moyen d'un ballon entraîne l'apparition de CPGA dont les caractéristiques sont cependant différentes des CPGA spontanées : leur amplitude moyenne est plus faible, leur durée plus prolongée et leur vitesse de propagation dans le côlon descendant plus lente [68]. De plus, elle produit en amont de la zone distendue une contraction tonique, et en aval une réaction en deux temps débutant par une relaxation suivie d'une contraction tonique [62].

Acides gras à chaîne longue

La perfusion colique d'acide oléique, un acide gras à chaîne longue (4,3 g/100 mL), stimule les CPGA, diminue le volume du côlon proximal de 40 % et accélère le transit colique [57, 67]. Les concentrations utilisées reproduisent celles de malades ayant une malabsorption modérée des graisses ; l'effet de l'acide oléique à des concentrations physiologiques n'est pas connu chez l'homme. La perfusion intraluminale d'acide déoxycholique (5 et 15 mmol au débit de 0,3 mL/min) augmente significativement l'activité phasique sigmoïdienne chez le sujet sain, alors que des concentrations identiques d'acide chenodéoxycholique et d'acide cholique n'ont pas d'effet [69].

Fermentation, acidification et acides gras à chaîne courte

L'effet de certains nutriments fermentescibles a pu être étudié en les perfusant dans le côlon après intubation orale, ce qui permet de préserver la flore colique et de respecter les capacités fermentaires. La perfusion intracolique d'une dose physiologiquement malabsorbée d'amidon (15 g) augmente significativement le nombre de CPGA par rapport à une perfusion de sérum physiologique sans modifier le tonus colique [70]. Par contre, la fermentation intracolique du lactulose (15 g) produit une contraction tonique avec une diminution du volume colique de 31 % par rapport au volume basal, sans augmenter le nombre de CPGA [71]. Ces résultats opposés pourraient s'expliquer par des voies ou des cinétiques différentes de fermentation. La production d'acides gras à chaîne courte lors de la fermentation colique pourrait avoir un rôle dans les modifications de la motricité colique. Cependant, chez l'homme sain, la perfusion intracolique d'un mélange d'acides gras à chaîne courte (66 % d'acide acétique, 24 % d'acide propionique, 10 % d'acide butyrique ; 200 mmol/L), en quantité équivalente à celle produite lors de la fermentation de 15 g de glucides, ne modifie pas l'activité phasique ou tonique du côlon [72]. De même, l'acidification du contenu intracolique lors de la fermentation colique ne semble pas jouer un rôle car la perfusion d'une solution isotonique à pH 4,5 ne modifie ni l'activité phasique, ni l'activité tonique [72].

Fibres

L'ingestion de certaines fibres, en particulier les fibres insolubles telles le son de blé, augmente le poids des selles. Une seule étude chez l'homme a déterminé l'effet de fibres sur l'activité motrice colique par une méthode respectant la flore colique et n'a trouvé aucune modification de l'activité phasique [73], mais seules les fibres de pois et de carottes ont été étudiées. L'effet des fibres insolubles pourrait s'expliquer par une stimulation de mécanorécepteurs coliques comme suggéré avec des particules inertes : leur ingestion produit en effet, chez le volontaire sain, une accélération du transit colique et une augmentation du poids et de la fréquence des selles comparables à celles produites par une quantité équivalente de son de blé [74, 75].

Contrôle nerveux

La motricité colique est contrôlée par un réseau nerveux complexe revu en détail par Sarna [76]. Les fonctions multiples de ce réseau incluent la transmission d'informations sensitives aux segments digestifs adjacents ou éloignés, la stimulation ou l'inhibition de l'activité contractile du muscle lisse colique, et le contrôle de certaines fonctions coliques et sphinctériennes comme la défécation. Les nerfs contrôlant ces fonctions appartiennent au système nerveux central, au système nerveux périphérique autonome et au système nerveux entérique. Ce dernier a un rôle essentiel dans le contrôle des contractions coliques. Les systèmes nerveux périphérique autonome et central ont plutôt un rôle de modulation de l'activité motrice, en dehors de la défécation pour laquelle le système nerveux central a un rôle déclenchant essentiel.

L'effet modulateur du système nerveux central sur la motricité colique intervient essentiellement en cas de stress, d'émotions ou de danger, et n'est probablement pas permanent. Le système nerveux autonome colique comprend le système parasympathique (nerfs vagues et pelviens) et le système sympathique (nerfs splanchniques, lombaires coliques et hypogastriques) [77, 78]. Les nerfs vagues innervent surtout le côlon proximal, et les nerfs pelviens surtout le côlon distal. La stimulation des nerfs pelviens ou vagues produit une contraction du muscle lisse colique. Les nerfs lombaires coliques innervent tout le côlon, les nerfs splanchniques le côlon proximal et les nerfs hypogastriques le sphincter anal. La stimulation des nerfs lombaires coliques et splanchniques entraîne une inhibition des contractions coliques. Les systèmes sympathique et parasympathique sont constitués par des voies comportant deux neurones placés en série. Le premier, toujours excitateur, est situé dans le névraxe, bulbe ou moelle épinière (neurone pré-ganglionnaire). Le second peut être excitateur ou inhibiteur et son corps cellulaire se trouve dans un ganglion à l'extérieur du névraxe (neurone post-ganglionnaire). Le système nerveux entérique est composé principalement de deux plexus connectés entre eux : le plexus myentérique situé entre les couches musculaires longitudinale et circulaire coliques et le plexus sous-muqueux situé dans la sous-muqueuse. Le muscle lisse colique est innervé par des neurones provenant essentiellement du plexus myentérique. Leur fonction est modulée par le système nerveux autonome. Le muscle lisse va se contracter ou se relâcher après stimulation en fonction de l'importance respective et de la chronologie de la libération de neurotransmetteurs excitateurs ou inhibiteurs. L'acétylcholine est le neuromédiateur le mieux connu du système nerveux entérique. Il existe, par ailleurs, de nombreux peptides présents dans les neurones (5-hydroxytryptamine, dopamine, substance P, vasoactive intestinal peptide...), dont le rôle physiologique reste mal déterminé.

De nombreux travaux réalisés chez l'homme ont étudié le contrôle nerveux de la réponse au repas. L'augmentation de l'activité phasique et tonique du côlon dès le début du repas suggère l'existence d'une phase céphalique. L'activité phasique est effectivement augmentée par des stimuli olfactifs et par une conversation sur un sujet culinaire, mais pas par un repas fictif [79]. Par contre le repas fictif produit une contraction tonique dans le rectum [80].

La réponse motrice du côlon au repas est sous contrôle vagal pour l'activité phasique et tonique. L'administration intraveineuse d'un anticholinergique inhibe l'effet stimulant sur l'activité phasique de l'ingestion d'un repas [81, 82, 83], de la distension gastrique [61] et de la perfusion intraduodénale de lipides [61]. Par contre, elle n'inhibe pas l'apparition des CPGA [83]. L'injection intraveineuse d'atropine produit aussi une relaxation tonique du côlon à jeun, le volume du ballon du barostat augmentant de 50 à 60 % par rapport à son volume de base [83, 84], mais ne diminue que faiblement la réponse tonique immédiate au repas [83].

Les peptides opioïdes endogènes sont présents en grande quantité dans les neurones intestinaux. Leurs effets sont complexes : il existe au moins une vingtaine de peptides opioïdes, plusieurs types de récepteurs et les opioïdes sont libérés à différents niveaux du système nerveux central et périphérique [85, 86] ; ils agissent comme neuromédiateurs ou comme hormones. Ils coexistent le plus souvent avec d'autres peptides et agissent essentiellement par l'intermédiaire de seconds neurones excitant ou inhibant le muscle lisse [85, 86]. Chez le sujet sain, l'injection intraveineuse de naloxone (40 mg/kg.h), antagoniste des récepteurs aux opiacés, inhibe complètement la réponse myoélectrique rectosigmoïdienne au repas [82, 87]. Elle tend à diminuer le tonus du côlon droit (après un bolus de 5,5 mg puis 10 mg/kg.min par voie intraveineuse) [67], cette diminution n'étant pas significative par rapport au sérum physiologique, mais l'étude ne portait que sur 3 sujets.

Le contrôle nerveux peut être modulé par des facteurs extérieurs. Ainsi l'hyperglycémie inhibe, au moins partiellement, la contraction colique produite par une distension gastrique ou apparaissant en amont d'une distension colique [62].

Régulation hormonale

De nombreuses hormones sont libérées après l'ingestion d'un repas. Leur effet moteur stimulant ou inhibiteur, s'il existe, est le plus souvent reproduit en utilisant des doses supraphysiologiques et chez des sujets à jeun, alors que des interactions avec les autres hormones libérées par le repas sont possibles. L'utilisation d'un antagoniste spécifique des récepteurs de l'hormone étudiée permet d'éviter en partie ces problèmes d'interprétation.

En ce qui concerne la CCK [88], les principales études portant sur son rôle dans la réponse au repas sont résumées dans le tableau II  : l'effet de la perfusion de CCK ou de son analogue, la céruléine, est très inconstant et n'a pas été retrouvé pour des doses physiologiques [60, 61, 89]. De même, la perfusion d'un antagoniste des récepteurs CCK-A, le loxiglumide, ne modifie pas la réponse phasique au repas [89]. L'ensemble de ces résultats rend improbable le rôle de la CCK dans la réponse colique phasique et tonique au repas.

La sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine, a probablement un rôle dans la réponse colique au repas. En effet, la perfusion d'un antagoniste des récepteurs 5-HT3, l'ondansétron (0,15 mg par voie intraveineuse), inhibe partiellement la réponse phasique et tonique du côlon gauche au repas [90].

Le rôle physiologique d'autres peptides ayant un effet stimulant sur la motricité colique tels que la motiline [91], la neurotensine [92], la gastrine, la substance P, ou un effet inhibiteur tels que la sécrétine, le VIP, le glucagon et la somatostatine reste à préciser. Certaines hormones comme la CCK ou la neurotensine pourraient agir directement sur des récepteurs situés dans le système nerveux central [93], mais cela reste difficile à démontrer chez l'homme.

Autres facteurs influençant la motricité colique

La plus grande fréquence de la constipation chez la femme, en particulier pendant la grossesse, et l'exacerbation des symptômes fonctionnels digestifs lors des règles suggèrent que les hormones sexuelles peuvent influencer la motricité colique. Deux études ont effectivement trouvé un transit colique significativement plus lent chez les femmes que chez les hommes (47 h vs 33 h ; P < 0,05), en particulier dans le côlon ascendant [35, 94, 95]. Par contre, Hinds et al. [96] n'ont pas trouvé de différence de temps de transit selon le sexe, ni de variations du transit au cours des phases folliculaires et lutéales du cycle menstruel, mais le nombre de sujets étudiés était faible (25 femmes et 11 hommes).

La motricité colique est fortement influencée par l'état de veille ou de sommeil. Lors du sommeil, le nombre de LSB et de MLSB en électromyographie [1, 7], l'activité phasique et le nombre de CPGA en manométrie [10, 11, 12, 26, 28, 29] sont significativement diminués. De plus, il se produit une relaxation tonique avec une augmentation de 59 % du volume du ballon du barostat [23]. Cet effet varie en fonction des différentes phases de sommeil [28]. Au réveil, l'activité phasique et le nombre de CPGA augmentent [10, 11, 12, 26, 27, 29] et il se produit une contraction tonique [23]. L'activité phasique est aussi augmentée par la colère, l'excitation et le stress [97, 98]. L'hyperventilation, lorsqu'elle entraîne une hypocapnie, produit une faible contraction tonique (augmentation de 6 à 17 % du tonus du côlon distal) et une augmentation de l'activité phasique qui apparaît à l'arrêt de la phase d'hyperventilation [99, 100]. Cet effet n'est pas retrouvé en cas d'hyperventilation eucapnique et n'est pas dû à une augmentation de la pression intra-abdominale secondaire aux mouvements respiratoires. L'hypocapnie pourrait avoir un effet direct sur le muscle lisse intestinal, mais ceci reste à démontrer [100]. L'exercice physique intense produit dans le rectosigmoïde des contractions phasiques plus fréquentes et plus souvent propagées [101]. Il peut accélérer le transit colique [102, 103], mais ce résultat est inconstant [104, 105, 106].

Motricité et transit colique en pathologie

Troubles fonctionnels digestifs

Les multiples études sur la motricité colique dans les troubles fonctionnels digestifs ont été récemment revues de façon extensive [3, 107, 108] et aboutissent à des résultats très variables (tableau III) . Ceci est probablement dû à l'utilisation de techniques différentes, au mode subjectif d'analyse des résultats faite uniquement par inspection visuelle, et à l'inclusion de malades ayant des symptômes divers. Les anomalies motrices trouvées sont souvent non spécifiques. Une libération anormale d'hormones postprandiales, comme cela a été montré pour la motiline (sécrétion diminuée) et pour la CCK (sécrétion augmentée) [109], ou une sensibilité anormale du côlon à ces dernières [110, 111] pourraient entraîner des troubles moteurs. Cependant, la perfusion de loxiglumide (antagoniste des récepteurs CCK-A ; 5 mg/kg.h) ne modifie pas la réponse colique au repas en cas de troubles fonctionnels digestifs [89]. Enfin, l'augmentation de l'activité phasique lors du stress en électromyographie est plus importante chez les sujets ayant des troubles fonctionnels digestifs que chez les sujets sains [112].

Constipation idiopathique et inertie colique

Dans la plupart des études sur la motricité colique au cours de la constipation chronique idiopathique, il n'est pas clairement précisé s'il existe ou non d'autres symptômes associés. Des différences de résultats sont parfois trouvées selon que la constipation est associée ou non à des douleurs abdominales. En cas de constipation définie par un nombre de selles diminué (< 3/semaine ou 1/semaine en fonction des études), plusieurs anomalies motrices ont été décrites. Certains auteurs ont trouvé une hyperactivité phasique continue spontanée sur un court segment colique situé au niveau de la charnière recto-sigmoïdienne chez des malades constipés et pas chez des volontaires sains [113]. Ils suggèrent que cette zone d'hyperactivité pourrait jouer un rôle important dans le mécanisme physiopathologique de la constipation en ayant un effet de frein. Par ailleurs, la réponse à différents stimuli de la motricité colique est le plus souvent diminuée ou absente en cas de constipation. L'augmentation de l'activité phasique après le repas est inconstante et moins importante que chez le sujet sain [54, 114, 115, 116]. De même, les CPGA [13, 54, 114, 115, 117, 118] et les MLSB [119] apparaissent significativement moins souvent après les repas que chez les sujets sains et sont parfois totalement absents, que le transit colique soit objectivement ralenti ou non. La durée des CPGA [117, 118] et leur amplitude [118] sont significativement diminuées. Les CPGA sont ressenties (inconfort ou douleurs abdominales) moins souvent chez les sujets constipés que chez les sujets sains (28 % vs 100 %) [117]. La réponse tonique au repas dans le côlon gauche est moins intense chez les sujets constipés avec transit colique ralenti que chez les sujets sains ou les constipés avec transit colique normal [116]. Elle peut être absente, comme cela a été décrit dans un cas de mégacôlon idiopathique ou dans les inerties coliques [119, 120]. L'effet stimulant du bisacodyl (5 mg intrarectal) sur la motricité phasique sigmoïdienne [121] et sur la propulsion colique étudiée en scintigraphie [122] n'est pas retrouvée, ou est plus faible en cas de constipation par rapport à des sujets sains. Par contre, l'effet stimulant sur l'activité phasique d'un anticholinestérasique, l'edrophonium chloride (10 mg intraveineux), est identique chez les sujets constipés comparés aux sujets sains [114].

En cas de constipation, les études de transit colique par marqueurs radio-opaques [117, 123] ou par scintigraphie [36, 124, 125, 126] montrent que le ralentissement du transit colique est inconstant (58 à 100 % des cas selon les études), et peut toucher tout le côlon ou seulement un segment colique. Chez certains malades, le repas ne déclenche pas les mouvements isotopiques antégrades et rétrogrades, habituellement constatés chez le sujet sain. Ceci peut s'expliquer par la faible augmentation de la motricité colique postprandiale ou par la disparition du gradient de pression intracolique mis en évidence au niveau de l'angle gauche [54].

L'étude du transit colique permet de différencier les constipations de transit, lorsque le ralentissement touche le côlon proximal ou distal en dehors du rectum, des constipations de type terminal lorsque les marqueurs s'accumulent dans le rectum ou le rectosigmoïde. Elle permet aussi d'individualiser les malades atteints d'inertie colique ou constipation sévère idiopathique [124, 127]. L'inertie colique peut, en effet, être définie par une constipation de transit où : a) le transit est ralenti dans tous les segments coliques en l'absence d'une cause évidente comme la maladie de Hirschprung, le mégacôlon idiopathique, la pseudo-obstruction intestinale chronique ou la maladie des laxatifs ; b) le repas n'augmente pas l'activité myoélectrique et aucune activité propagée de type MLSB n'est enregistrée [119] ; de même, le repas n'augmente pas l'activité phasique [115] et le nombre de CPGA est diminué [118] ; et c) la constipation résiste aux traitements médicaux habituels. Dans ces cas rares de constipation sévère, l'analyse du transit et de la motricité colique permet ainsi de sélectionner les éventuels candidats à la colectomie totale [5].

Diarrhée fonctionnelle et organique

En cas de diarrhée fonctionnelle, le repas produit une augmentation exagérée de l'activité myoélectrique propagée de type MLSB alors que l'activité non propagée de type SSB est diminuée, par rapport aux sujets sains [128]. De même, en manométrie, l'activité phasique propagée (CPGA) est augmentée et l'activité non propagée est diminuée [25, 129]. Le tonus colique n'est pas différent à jeun de celui des sujets sains, mais contrairement aux sujets sains il n'est pas modifié par l'ingestion du repas [25]. L'augmentation de l'activité propagée propulsive et la diminution de l'activité non propagée (qui a habituellement un rôle de frein) sont associées en scintigraphie à un transfert très rapide de l'activité isotopique vers le rectosigmoïde [38, 129]. La vidange du côlon proximal a un rôle déterminant dans le transit colique, une accélération de sa vidange entraînant une diarrhée [46, 130]. Vassallo et al. [130] ont étudié 10 sujets ayant une diarrhée fonctionnelle et ont montré que l'accélération de la vidange du côlon proximal a un rôle essentiel dans la diarrhée, car elle est corrélée au poids des selles. Plus récemment, nous avons trouvé chez 15 sujets ayant une diarrhée chronique idiopathique que l'accélération du transit était associée à des mouvements antérogrades de plus grande amplitude et à un nombre réduit de mouvements rétrogrades [131].

Les mêmes anomalies - augmentation du nombre de CPGA, absence d'augmentation postprandiale franche de l'activité phasique non propagée, augmentation des mouvements isotopiques - ont été trouvées en cas de diarrhées liées à une poussée de rectocolite hémorragique [132], à l'ingestion de sennosides [133] ou l'administration intra-colique de prostaglandines E2 [134].

En cas de diarrhée due à un syndrome carcinoïde, l'activité phasique propagée n'est pas augmentée mais la réponse postprandiale tonique dans le côlon transverse ou descendant est exagérée par rapport aux sujets sains (diminution après le repas de 41 % vs 24 % du volume du ballon du barostat) [135]. Cette étude démontre aussi le rôle important du côlon proximal dans l'accélération du transit car chez les malades son volume est deux fois plus faible et sa vidange 10 fois plus rapide que chez les sujets sains.

Diverticulose colique

La pathogénie de la diverticulose sigmoïdienne avait été rapportée en 1964 à une augmentation anormale de la pression intraluminale sigmoïdienne [136]. Dans une étude récente, une pression intrasigmoïdienne significativement plus élevée a effectivement été trouvée aussi bien à jeun qu'en postprandial chez 6 malades porteurs d'une diverticulose sigmoïdienne comparés à 13 sujets sains [137]. Par contre, dans l'étude de Katschinski et al. [138] portant sur 15 malades atteints de diverticulose sigmoïdienne, l'activité phasique à jeun et la réponse phasique au repas n'étaient pas différentes de celles obtenues chez 13 sujets sains.

Conséquences de la chirurgie colique

Les modifications du transit iléo-colique après colectomie droite ont été étudiées chez 8 malades opérés et les résultats comparés à ceux de 8 volontaires sains. Le transit colique réalisé à l'aide de marqueurs radio-opaques n'était pas différent entre les 2 groupes. L'étude isotopique du transit a permis de montrer que le côlon transverse a dans cette situation un rôle important de stockage qui permet de limiter les troubles du transit secondaires à la résection colique [139]. Aucune étude de la motricité colique n'a été réalisée en cas de résection colique isolée.

Effets des médicaments

Les effets des médicaments sur la motricité et sur le transit colique varient souvent d'une étude à l'autre. Ceci est dû à des différences de dose, de voie d'administration et surtout de sujets étudiés. Ce dernier facteur est particulièrement important en cas de troubles fonctionnels digestifs. Les effets des médicaments sur la motricité et/ou sur le transit doivent de plus être interprétés avec prudence car ils ne sont pas toujours synonymes d'efficacité clinique. Les effets sur la motricité colique des principaux médicaments susceptibles d'accélérer le transit colique sont résumés dans le tableau IV .

Antispasmodiques

Chez le sujet sain, l'instillation directe dans le rectosigmoïde de mébéverine (75 mg), antispasmodique agissant directement sur le muscle intestinal, inhibe partiellement la réponse phasique sigmoïdienne au repas [140]. Cet effet est également retrouvé après perfusion intraveineuse de cimetropium bromide (5-10 mg), un antimuscarinique, chez le sujet sain [17] et chez le sujet souffrant de troubles fonctionnels digestifs [141].

L'effet des inhibiteurs calciques [142] s'exerce sur le muscle lisse colique et a été mis en évidence en cas de troubles fonctionnels digestifs. La réponse colique au repas est partiellement inhibée par l'administration sub-linguale de nifédipine (20 mg) [143] et est abolie après injection intraveineuse de nicardipine (10 mg) [144]. Le bromure de pinaverium par voie veineuse (4 mg) inhibe la réponse colique myoélectrique au repas [145] et, instillé localement (25 mg), inhibe l'effet stimulant de la néostigmine sur la motricité du sigmoïde [146]. L'effet des inhibiteurs calciques sur le transit colique a été étudié surtout chez le sujet sain. Le transit colique est accéléré [147] ou inchangé [148] après prise orale de bromure de pinaverium (150 mg/j), alors qu'il est ralenti après prise orale de verapamil (240 mg/j) [149].

Prokinétiques

Le métoclopropamide a un effet stimulant sur l'activité myoélectrique colique chez des sujets sains et chez des diabétiques [150]. Les effets moteurs du cisapride, résumés dans le tableau IV , semblent être essentiellement dus à l'augmentation de la libération d'acétylcholine dans les plexus intramuraux [151]. Son effet antagoniste des récepteurs 5-HT3 et agoniste des récepteurs 5-HT4 [152] et son effet sur la libération d'autres hormones gastro-intestinales [153] pourraient aussi avoir un rôle. La forme injectable du cisapride n'est plus disponible actuellement du fait du risque de survenue de troubles du rythme cardiaque.

L'érythromycine est un macrolide stimulant la motricité antrale, probablement par une action directe sur les récepteurs musculaires à la motiline [154, 155]. Ces récepteurs n'ont pour l'instant pas été mis en évidence dans le côlon humain, et l'effet de l'érythromycine sur la motricité colique reste donc incertain. Chez l'homme sain, l'administration par voie veineuse d'érythromycine stimule la motricité phasique du sigmoïde inconstamment et de façon modérée chez des sujets à jeun (1,8 mg/kg et 200 mg) [91, 156]. Cet effet n'a pas été trouvé dans le côlon proximal, ni en postprandial [91, 157], ni après administration orale (500 mg) [156]. Il n'a pas non plus été retrouvé chez des sujets ayant des troubles fonctionnels digestifs (1,5 à 7 mg/kg par voie veineuse) [158] ou constipés (500 mg par voie veineuse) [159]. Chez le sujet sain, l'érythromycine (1 g/jour en 2 ou 4 prises) ne modifie pas significativement le transit colique global dans deux études [156, 160] et le réduit de 50 % dans une autre [161]. L'érythromycine per os (500 mg 4 fois/j) a été rapportée comme efficace dans 2 cas de syndrome d'Ogilvie [162].

Antisérotoninergiques

Nous avons vu précédemment que la sérotonine pourrait avoir un rôle dans la réponse colique au repas chez le sujet sain. L'ondansétron (16 mg × 3/j), antagoniste des récepteurs 5-HT3, ralentit significativement le transit colique chez le sujet sain en particulier dans le côlon distal [163, 164] ; cet effet n'est pas significatif en cas de diarrhée fonctionnelle [165]. De plus, il diminue la réponse colique phasique et tonique excessive au repas constatée en cas de diarrhée due à un syndrome carcinoïde (0,15 mg/kg par voie intraveineuse) [90]. Le granisétron, autre antagoniste des récepteurs 5-HT3, inhibe la réponse rectale phasique au repas chez des sujets ayant des troubles fonctionnels digestifs (160 g/kg par voie intraveineuse) [166].

Le sumatriptan, agoniste des récepteurs 5-HT1, produit une relaxation tonique dans le côlon distal de sujets sains (6 mg par voie sous-cutanée) [167]. Son effet sur le transit colique n'a pas été étudié.

Les agonistes des récepteurs 5-HT4 augmentent l'activité phasique à jeun et prolongent la contraction tonique postprandiale dans le côlon distal [168] ; ils accélèrent le transit colique [169, 170].

Opioïdes et naloxone

Chez le sujet sain, la morphine (10 mg par voie intraveineuse) augmente l'activité myoélectrique segmentaire non propulsive du rectosigmoïde à jeun [82, 171] et entraîne une relaxation tonique dans le côlon descendant à jeun et inconstamment en postprandial (0,1 mg/kg) [83]. La morphine (0,1 mg sous-cutanée toutes les 6 h) ralentit le temps de transit colique avec une rétention prolongée des isotopes dans le côlon proximal [172]. Enfin, l'injection intraveineuse de 0,1 mg/kg de morphine inhibe la contraction du côlon proximal produite par la perfusion intracolique d'acide oléique [67].

Les effets de la naloxone, antagoniste des récepteurs morphiniques, sont résumés dans le tableau IV . Les études chez l'homme ne permettent pas de préciser si ces effets sont dus à l'action centrale ou périphérique des opioïdes ou de leurs antagonistes.

Le lopéramide (0,2 mg intracolique), opiacé à action périphérique agissant probablement essentiellement par les récepteurs périphériques [173], inhibe l'activité myoélectrique globale et l'activité LSB dans le côlon distal [174]. La trimébutine, agoniste enképhalinergique périphérique [175], ne modifie pas l'activité phasique sigmoïdienne chez le sujet sain à jeun (100 mg intraveineux) ou en postprandial (200 mg per os) [176, 177]. Chez les sujets constipés, elle inhibe la réponse colique au repas (200 mg per os) [177], en particulier l'activité phasique non propagée [178]. La trimébutine a des effets variables sur l'activité propagée : elle diminue la durée des MLSB (voie veineuse) ou augmente leur nombre (per os) chez des sujets constipés ou ayant la diarrhée [179, 180].

Analogues de la somatostatine

Chez le sujet sain, l'administration avant le repas d'octréotide (50 mg en sous-cutané) entraîne une inhibition significative de la réponse tonique du côlon au repas sans effet significatif sur l'activité phasique colique et ne modifie pas le temps de transit colique global ni la vidange du côlon proximal [59]. L'effet de l'octréotide (50 mg en sous-cutané/8h pendant 24 h) a été étudié chez 12 malades atteints de syndrome carcinoïde : il diminuait non significativement la réponse tonique et phasique postprandiale et ralentissait significativement la vidange du côlon proximal et le transit colique isotopique mesuré à la 4e heure mais pas à la 24e [181].

Antagonistes des récepteurs à la CCK

Les effets d'un antagoniste des récepteurs de type CCK-A, le loxiglumide, sur la motricité colique chez les sujets sains (tableau IV) ou chez les sujets ayant des troubles fonctionnels digestifs ont déjà été exposés dans cette revue.

Prostaglandines

L'administration intracæcale d'enprostil, un analogue synthétique des prostaglandines E2, produit une augmentation significative du nombre de CPGA chez le sujet sain. Cet effet est dose-dépendant et n'est pas retrouvé après administration orale [134].

Laxatifs

Les laxatifs stimulants (sennosides, bisacodyl, glycérol) entraînent une augmentation du nombre de MLSB ou de CPGA (tableau IV) . Cet effet semble passer par une libération de prostaglandines car il est inhibé par l'administration préalable d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines, l'indométacine. Les laxatifs osmotiques comme le polyéthylène glycol ou le lactulose agissent différemment (tableau IV) .

Conclusion

Les variations du tonus colique jouent très probablement un rôle essentiel, mais qui reste à préciser, dans le péristaltisme colique et dans la capacité d'adaptation du côlon. Actuellement, aucun symptôme digestif n'a pu être rattaché aux variations du tonus ; par contre, les CPGA peuvent, dans certains cas, expliquer l'apparition de symptômes. La scintigraphie a permis de préciser les fonctions respectives des différents segments coliques : le côlon proximal a un rôle de réservoir et le côlon transverse est une zone de stockage et de brassage du contenu intracolique ; le côlon descendant a une fonction de simple conduit tandis que le rectosigmoïde a un rôle de frein. Si les connaissances ont progressé en physiologie grâce aux nouvelles techniques, leur application pratique chez les malades restent encore limitées. La manométrie et l'électromyographie coliques peuvent cependant être utiles en cas de suspicion d'inertie colique pour poser une difficile indication de colectomie. L'étude isotopique du transit colique pourrait avoir un intérêt pratique dans le bilan des troubles du transit. L'ensemble des méthodes d'enregistrement garde toujours une place pour les études pharmacologiques.





(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).


Figure 1. Enregistrement effectué dans le côlon proximal par une sonde de manométrie à cathéters perfusés et par un barostat montrant deux contractions propagées de grande amplitude désignées par les flèches. Tracés 1-6 : cathéters perfusés situés 2, 7 et 12 cm en amont (1-3) et en aval (4-6) du ballon du barostat. Tracé 7 : enregistrement du volume du ballon du barostat.
Recordings performed in the proximal colon using a manometric probe with perfused catheters and a barostat showing two high amplitude propagated contractions indicated with the arrows. Tracings 1-6: perfused catheters located 2, 7 and 12 cm proximal to (1-3) and distal from (4-6) barostat bag. Tracing 7: barostat bag volume recording.


Figure 2. Enregistrement effectué dans le côlon distal avant et après un repas de 1 000 kcal par une sonde de manométrie à cathéters perfusés et par un barostat. Tracés 1-6 : cathéters perfusés situés 2, 7, et 12 cm en amont (1-3) et en aval (4-6) du ballon du barostat. Tracé 7 : enregistrement du volume du ballon du barostat. L'ingestion du repas entraîne immédiatement une augmentation de l'activité phasique et une diminution du volume du ballon, reflet d'une contraction tonique du côlon.
Recordings performed in the distal colon before and after a 1,000-kcal meal using a manometric probe with perfused catheter and a barostat. Tracings 1-6: perfused catheters located 2, 7, and 12 cm proximal to (1-3) and distal from (4-6) barostat bag. Tracing 7: recording of the volume of the barostat bag. Ingestion of the meal immediately produces an increase in the phasic motor activity and a decrease in the volume of the bag, reflecting a tonic contraction of the colon.

Tableau I.

Méthodes d'enregistrementCôlon proximal comparé au côlon distal [références]EMGà jeunnombre de LSB plus faible [6]  en postprandialaugmentation des LSB plus faible en intensité et en durée [6]Manométrieà jeunpas de différence [19, 20]  en postprandialaugmentation faible et non significative de l'activité phasique [18, 20]Barostatà jeunpas de différence [20, 23, 33]  en postprandialcontraction tonique plus faible [20]

(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).

Tableau II.

  Type de CCKDoseCôlon proximalCôlon distal[Références]Activité électromyographiqueCCK1,0 U/kg  stimulation[182]Activité contractile phasiquecéruléine

Analogue de la CCK.

7,5-15 ng/kg.h  aucun effet[89]  30-60 ng/kg.30 min stimulation  loxiglumide

Antagoniste des récepteurs CCK-A, effet étudié sur la réponse au repas.

5 mg/kg.h aucun effet[89] CCK-85-10 ng/kg.h  aucun effet[61]  20 ng/kg.h stimulation   20 ng/kg.h stimulation[183]  20-40 ng/kg.hinhibitionstimulation[60]  30 ng/kg bolus puis 60 ng/kg.haucun effet [84]TonusCCK-820-40 ng/kg.hrelaxationrelaxation[60]  30 ng/kg.haucun effet [84]

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Tableau III.

Motricité colique par rapport aux sujets sains [références]Transit chez les malades étudiésA jeun • Activité électromyographique     - normale [138] ou diminuée [137]- constipation, diarrhée ou alternance des deux    - augmentée [112]- diarrhée, alternance diarrhée/constipation• Activité contractile phasique     - normale [138]- constipation, diarrhée ou alternance des deux    - augmentée [25]- diarrhée• Activité tonique normale [25]- diarrhéeRéponse au repas • Augmentation de l'activité électromyographique comparable [138] ou exagérée en durée [184]- constipation, diarrhée ou alternance des deux• Augmentation de l'activité phasique contractile comparable [138] ou plus importante [89, 177, 185]- constipation, diarrhée ou alternance des deux• Contraction tonique postprandiale     - moins importante [25]- diarrhée    - ou plus intense [186]- constipationRéponse au stress Augmentation plus importante de l'activité électromyographique en réponse au stress [112]- diarrhée ou alternance - diarrhée/constipation

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Tableau IV.

MédicamentsAdministrationDoseEffets sur la motricité et le transit coliquesType de malades étudiés [références]Cisaprideintraveineuse10 mgaugmentation de l'activité contractile phasiquesujet sain et diabétique constipé [187, 188] per os10 à 40 mg/jaccélération du transitsujet sain [189, 190, 191] et constipé [189, 192, 193, 194, 195, 196, 197]R093877

Agoniste 5-HT4.

per os1 à 2 mgaccélération du transitsujet sain [169]Naloxone

Antagoniste des récepteurs opiacés.

intraveineuse40 mg/kg.hactivité phasique à jeun inchangée [176], réponse myoélectrique au repas inhibée [82, 87]sujet sain sous cutanée0,8 mg/6 haccélération du transitsujet sain [172]Loxiglumide

Antagoniste des récepteurs CCK-A.

per os800 mg × 3/jaccélération du transitsujet sain [198]Enprostil

Analogue des prostaglandines.

intracolique4,4 à 70 mgaugmentation du nombre de CPGAsujet sain [134]Sennosidesper os30 mgaugmentation du nombre de MLSBsujet constipé [133]Bisacodylintracolique10 mgaugmentation du nombre de CPGAsujet constipé [199]Glycérolintracolique10 mlaugmentation du nombre de MLSBsujet constipé [58]Polyéthylène glycolper os500 ml/jaccélération du transitsujet constipé [200] intracolique15 gactivités phasique et tonique à jeun inchangéessujet sain [201]Lactuloseintracolique15 gtonus augmenté, activité phasique inchangéesujet sain [71] per os18 à 36 g/jaccélération du transit et augmentation du nombre de mouvements de masse isotopiquessujet sain [202]

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