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Une monocytose peut en cacher une autre… - 06/06/18

Doi : 10.1016/j.revmed.2018.03.157 
P.B. Vallayer, X. Poirot-Seynaeve, C. Makarawiez, K. Gouna, C. Harou, A. Bardy
 Médecine interne, 10, avenue du Général-de-Gaulle, Moulins, France 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

La leucémie myélomonocytaire chronique est la cause la plus fréquente de monocytose chronique. Il s’agit d’une hémopathie maligne rare du sujet âgé à la fois myéloproliférative et dysplasique, avec une évolution leucémique aiguë inéluctable. Néanmoins, de nombreuses étiologies dont certaines infectieuses sont à considérer à la phase diagnostique. Nous décrivons le cas d’une polynucléose avec monocytose chronique révélant finalement une tuberculose disséminée.

Observation

Il s’agit d’un patient de 64 ans chez qui avait été diagnostiqué quelques semaines plus tôt une leucémie myélomonocytaire chronique devant une polynucléose à polynucléaires neutrophile à 12 000G/mm3 et une monocytose à 4500G/mm3 avec une biopsie ostéomédullaire compatible. Il était alors mis sous hydroxyurée.

Devant la persistance d’une toux et d’une dyspnée présente depuis le début, le diagnostic de pneumopathie leucémique était évoqué et un traitement par corticoïdes avec décroissance sur 2 semaines était débuté mais sans amélioration de l’état clinique.

Il est alors hospitalisé dans notre service. L’examen clinique retrouvait des douleurs cervicales (examen ORL et fibroscopie digestive normaux) et une toux sèche avec des crépitants des bases. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien retrouvait un syndrome alvéolo-interstitiel avec des adénopathies médiastino-hilaires et des bronchectasies avec épaississement pariétal ainsi qu’un aspect mité diffus au niveau osseux. Une pneumopathie médicamenteuse est alors suspectée, le patient étant sous bêtabloquant en plus de l’hydroxyurée conduisant à l’arrêt de ces traitements Le bilan sanguin mettait en évidence un syndrome inflammatoire chronique ainsi qu’une hypergammapathie polyclonale. Les prélèvements bactériologiques (hémocultures, ECBU, ponction lombaire) et les sérologies (VIH EBV CMV) étaient négatifs. Une recherche de tuberculose par IDR, quantiféron et bacille de Koch (BK) dans les crachats a été réalisée : tous les résultats sont revenus négatifs. Des biopsies bronchiques ont été réalisées, retrouvant une bronchite chronique modérée sans spécificité ni argument pour un processus malin. Un lavage bronchio alvéolaire met en évidence une formule à 150 000cellules/mL à prédominance macrophagique (90 %) dont 1 % de sidéroblastes. Aucun agent infectieux ni cellule atypique n’est retrouvée. La recherche spécifique de pneumocystose, BK, candida dans le lavage reste négatif. Le PET scanner a montré un hypermétabolisme ganglionnaire médiastinal bilatéral avec calcifications et une infiltration hypermétabolique micronodulaire pulmonaire bilatérale diffuse homogène non systématisée qui a permis d’évoquer une miliaire pulmonaire avec adénopathies médiastinales. De plus, un foyer hypermétabolique de l’iléon motivant la réalisation d’une biopsie iléo-cæcal retrouva un granulome épithélioïde gigantocellulaire avec nécrose caséeuse. La relecture de la BOM initiale a révélé également la présence de granulome médullaire confirmant l’atteinte ostéomédullaire.

La reprise de l’interrogatoire du patient permet a posteriori de retrouver un contage tuberculeux chez le père du patient. Le patient bénéficie par la suite d’une quadrithérapie antituberculeuse avec corticothérapie initiale.

Avec 5 mois de recul, le patient va bien en gardant pour l’instant une dyspnée d’effort. Sa numération de formule sanguine s’est normalisée sans reprise de traitement myélosuppresseur.

Discussion

Notre observation présente la particularité de soulever plusieurs difficultés intriquées chez un même patient. D’une part, un diagnostic initial erroné d’une LMMC sur une monocytose chronique rappelant l’importance d’un interrogatoire méticuleux (contage), et dont les conséquences notamment du fait du traitement myélosuppresseur et de la corticothérapie ont rendu le diagnostic de tuberculose plus délicat (IDR, quantiféron négatif). D’autre part, un tableau de toux et dyspnée avec image initiale de pneumopathie interstitielle ayant fait balayer un spectre large d’étiologie allant à de la pneumopathie leucémique à la miliaire tuberculeuse en passant par la iatrogénie ou d’autres agents infectieux.

Conclusion

La découverte d’une polynucléose avec monocytose chronique évoque en premier lieu une leucémie myélomonocytaire chronique mais doit faire rechercher notamment à l’aide d’un interrogatoire consciencieux tout diagnostic différentiel dont la tuberculose afin de limiter le retard diagnostique et permettre la mise en place d’un traitement adapté.

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Vol 39 - N° S1

P. A192 - juin 2018 Regresar al número
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