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Etomidato - 11/07/18

[36-305-B-35]  - Doi : 10.1016/S1280-4703(18)91265-X 
T.-N. Chamaraux-Tran a, b, c, d, e , E. Lecarpentier f, J. Pottecher a, e, g
a Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, Hôpital de Hautepierre, 1, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France 
b Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire, 1, rue Laurent Fries, 67400 Illkirch, France 
c Centre national de la recherche scientifique, UMR7104, Illkirch, France 
d Institut national de la santé et de la recherche médicale, U964, Illkirch, France 
e Université de Strasbourg, France 
f Maternité de Port Royal, Hôpital Cochin, AP-HP, 123, boulevard de Port-Royal, 75014 Paris, France 
g Fédération de médecine translationnelle de Strasbourg (FMTS), Faculté de médecine, Institut de physiologie, Équipe d'accueil 3072 « Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire », 11, rue Humann, 67000 Strasbourg, France 

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Resumen

El etomidato es un hipnótico de estructura imidazólica y muy lipófilo. Sus propiedades farmacocinéticas, descritas a partir de un modelo tricompartimental, se caracterizan por un considerable volumen de distribución y un metabolismo hepático. Estos factores están influidos por la edad y las variaciones del flujo cardíaco. En el cerebro, la diana molecular del etomidato es el receptor GABAA (ácido gamma aminobutírico), sobre todo a nivel de sus subunidades β2 y β3. No presenta efectos analgésicos y ejerce una acción rápida, pero de corta duración; estos parámetros deben tenerse en cuenta en la cronología de los procedimientos siguientes a la inducción. El etomidato permite optimizar la presión de perfusión cerebral y disminuir la presión intraocular, pero sus efectos neuroprotectores frente a las agresiones isquémicas son controvertidos. En el sistema cardiovascular, durante la inducción, el etomidato permite mantener estable la presión arterial gracias a un ligero incremento de la poscarga, una preservación del barorreflejo y un menor efecto sobre el inotropismo. Gracias a una inhibición dependiente de la dosis de dos enzimas suprarrenales, el etomidato deprime la esteroidogénesis. Este efecto adverso no permite usar el etomidato como agente de sedación continua, y algunos autores no lo recomiendan para la inducción anestésica de pacientes en shock séptico. Aparte de las mioclonías durante la inducción, los otros efectos secundarios del etomidato (inyección dolorosa, hemólisis) se relacionan con el solvente utilizado en la fórmula más antigua. Debido a sus propiedades farmacocinéticas y su amplio índice terapéutico, el etomidato se adapta en particular para la inducción de secuencia rápida. Es probable que nuevas moléculas desarrolladas a partir del etomidato y sin impacto sobre la esteroidogénesis permitan definir nuevos campos de uso de este hipnótico.

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Palabras clave : Etomidato, Farmacocinética, Receptor GABAA, Estabilidad cardiovascular, Esteroidogénesis, 11β-hidroxilasa


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