Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont des traitements largement prescrits, cependant leur utilisation prolongée expose à des effets secondaires, dont certains sont peu connus comme l’hypomagnésémie [1William J.H., Danziger J. Magnesium deficiency and proton-pump inhibitor use: a clinical review J Clin Pharmacol 2016 ;  56 (6) : 660-668 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. L’hypomagnésémie peut se manifester par des complications cardiaques à type de troubles du rythme supra-ventriculaire ou d’allongement de l’intervalle QT avec risque de torsade de pointe [2El-Sherif N., Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis Cardiol J 2011 ;  18 (3) : 233-245

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Un patient de 65 ans aux antécédents de tabagisme actif, d’hypertension artérielle sous aténolol, périndopril et indapamide, d’infarctus du myocarde inférieur cinq ans auparavant traité par angioplastie, sous aspirine, prasugrel et atorvastatine, et d’ulcère gastrique ancien sous pantoprazole au long cours, consulte aux urgences pour palpitations. Sa dernière consultation cardiologique remonte à quatre ans, ce pourquoi il est toujours sous prasugrel. Le patient ne rapporte pas de symptôme digestif et aucune anomalie n’est décelée à l’examen clinique, en particulier neurologique. L’électrocardiogramme (ECG) révèle une fibrillation atriale (FA) avec cadence ventriculaire rapide à 150 battements par minute des QRS fins avec des onde Q séquellaires en inférieur et une extrasystole ventriculaire (Fig. 1). La biologie révèle une hypomagnésémie sévère à 0,31mmol/L (pour une norme entre 0,7 et 1,1mmol/L), une hypocalcémie corrigée par l’albumine à 1,65mmol/L (pour une norme entre 2,2 et 2,6mmol/L) secondaire à l’hypomagnésémie et aggravée par une carence en vitamine D à 7,3ng/mL (norme>30ng/mL). Le reste du bilan biologique est normal (hémoglobine, créatinine, kaliémie, phosphorémie, TSH et troponine). Après correction de l’hypomagnésémie par sulfate de magnésium et de l’hypocalcémie par gluconate de calcium, l’arythmie se réduit en rythme sinusal à 60 par min avec un bloc auriculo-ventriculaire de type 1, des QRS fins et un allongement du QT corrigé à 520ms (Fig. 2). Un traitement d’entretien par sulfate de magnésium permet de normaliser le QT en 48h. Le bilan étiologique de l’hypomagnésémie retrouve deux mécanismes : la prise d’un traitement IPP (le pantoprazole) et à moindre mesure la prise d’un traitement apparenté à un diurétique thiazidique (l’indapamide). Le traitement par pantoprazole est arrêté, et une supplémentation en calcium et en vitamine D est instaurée.

En augmentant le pH dans la lumière intestinale, les IPP bloqueraient l’absorption intestinale du magnésium en diminuant son affinité pour les récepteurs à la mélastine TRPM 6 et 7 [1William J.H., Danziger J. Magnesium deficiency and proton-pump inhibitor use: a clinical review J Clin Pharmacol 2016 ;  56 (6) : 660-668 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Les patients nécessitant un traitement pour un ulcère ou un reflux gastro-œsophagien pourraient bénéficier en remplacement d’un traitement par antagoniste des récepteurs H2, ceux-ci n’étant pas pourvoyeurs d’hypomagnésémie. Concernant les diurétiques apparentés aux thiazidiques, leur action est d’inhiber le cotransporteur Na/Cl localisé dans le tubule contourné distal. Il en résulte une inhibition de la réabsorption du sodium et du magnésium à ce niveau de façon active et passive [3Kieboom B.C.T., Zietse R., Ikram M.A., Hoorn E.J., Stricker B.H. Thiazide but not loop diuretics is associated with hypomagnesaemia in the general population Pharmacoepidemiol Drug Saf 2018 ;  27 (11) : 1166-1173 [cross-ref]

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L’association d’une FA paroxystique et d’un allongement du QT post réduction est très évocatrice de la présence de troubles ioniques. L’hypomagnésémie iatrogène secondaire à un traitement par IPP est une entité à ne pas méconnaître. Cette classe thérapeutique largement utilisée peut être responsable d’effets indésirables qui ne doivent pas être sous-estimés.