Suscribirse

Diabetes-related metabolic perturbations in cardiac myocyte - 19/04/08

Doi : 10.1016/S1262-3636(08)70096-X 
D. Feuvray , A. Darmellah
University of Paris-Sud 11 & CNRS UMR 8078, Marie Lannelongue Hospital, 133 avenue de la Résistance, 92350 Le Plessis Robinson, France 

Corresponding author: D. Feuvray.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
Artículo gratuito.

Conéctese para beneficiarse!

Abstract

Although the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy is poorly understood, recent evidence implicates perturbations in cardiac energy metabolism. Whereas mitochondrial fatty acid oxidation is the chief energy source for the normal postnatal mammalian heart, the relative contribution of glucose utilization pathways is significant, allowing the plasticity necessary for steady ATP production in the context of diverse physiologic and dietary conditions. In the uncontrolled diabetic state, because of the combined effects of insulin resistance and high circulating fatty acids, cardiac myocytes use fatty acids almost exclusively to support ATP synthesis. Studies using various diabetic rodent models have shown a direct relationship between the chronic drive on myocardial fatty acid metabolism and the development of cardiomyopathy including ventricular hypertrophy and dysfunction. Fatty acids also play a critical role in triggering the development of cellular insulin resistance through derangements in insulin signalling cascade. There are similarities in cardiac dysfunction in animal models and human type 2 diabetes and/or obesity. For instance, obese young women showed increased cardiac fatty acid utilization measured by positron emission tomography and increased myocardial oxygen consumption with reduced cardiac efficiency. Furthermore, accumulation of triglycerides within cardiac myocytes was an early metabolic marker that was associated with increased left ventricular mass. Moreover, data indicate that alterations in cardiac energetics occur early in the pathophysiology of type 2 diabetes and are correlated negatively with the fasting plasma free fatty acid concentrations.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Résumé

Nombre de données récentes, obtenues chez l’animal et chez l’homme, indiquent que le diabète est associé à des altérations du métabolisme énergétique des myocytes cardiaques. Bien que l’oxydation mitochondriale des acides gras à longue chaîne représente normalement la source principale d’énergie pour le myocarde, la contribution des voies d’utilisation intracellulaire du glucose est significative et elle permet, notamment, l’adaptabilité nécessaire de la production d’ATP aux diverses conditions physiologiques et nutritionnelles. Au cours du diabète, l’entrée des acides gras dans les myocytes cardiaques est majorée, d’une part en raison de leur plus grande disponibilité, et, d’autre part, de la réduction de l’utilisation du glucose qui accompagne l’insulino-résistance. L’oxydation très largement prédominante des acides gras est associée à une augmentation de consommation d’oxygène du myocarde et à une accumulation cellulaire de dérivés lipidiques. Les altérations métaboliques des cardiomyocytes au cours du diabète peuvent elles-mêmes être à l’origine d’anomalies de la structure (remodelage ventriculaire) et de la fonction ventriculaires cardiaques.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Diabetes, Cardiac energy metabolism, Fatty acid utilization, Ventricular dysfunction, Review

Mots clés : Diabète, Métabolisme du myocyte cardiaque, Acides gras, Dysfonction ventriculaire, Revue


Esquema

Plan inalienable

© 2008  Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 34 - N° S1

P. 3-9 - février 2008 Regresar al número

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2024 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.