La función hepática normal se modifica durante el embarazo. De forma progresiva, se observa una tendencia a la colestasis y aumento de la litogenicidad biliar, la síntesis de diversos componentes lipídicos y de riesgo de trombosis. Al final del embarazo, alrededor del 5% de las mujeres presenta anomalías hepáticas, la mayoría de las veces sin ictericia. En aproximadamente un 66% de los casos se trata de hepatopatías gravídicas específicas del embarazo y de origen multifactorial. Su desarrollo responde al mismo tiempo al embarazo, a anomalías genéticas y a factores exógenos, a menudo farmacológicos. Con excepción de la hiperemesis gravídica, las hepatopatías gravídicas se producen en el 2.° y 3.^er trimestre y su regresión está relacionada con la terminación, a menudo prematura y a veces urgente, de la gestación. La lesión hepática vascular de la preeclampsia provoca el síndrome HELLP (del inglés: Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelet count), a veces sin hipertensión arterial ni proteinuria. Puede amenazar la supervivencia materna por ruptura de la cápsula hepática a raíz de la presencia de hematomas subcapsulares hepáticos. La colestasis gravídica, recidivante de forma inconstante, compromete exclusivamente la supervivencia fetal. A veces se asocia a la mutación genética de algunos transportadores de membrana de los ácidos biliares. Los casos más graves pueden mejorar con el ácido ursodesoxicólico. La esteatosis hepática aguda gravídica puede acompañarse de la mutación genética de algunas enzimas de oxidación mitocondrial de los ácidos grasos. El pronóstico materno y fetal es excelente si el diagnóstico es precoz, a menudo ante una polidipsia bien tolerada. Por el contrario, si se retrasan el diagnóstico y el tratamiento de las formas claramente sintomáticas, el pronóstico materno y fetal se ve amenazado por una insuficiencia hepática aguda grave. Dos hepatopatías inespecíficas del embarazo, que son curables, tienen una frecuencia más elevada durante la gestación: la hepatitis herpética, febril y anictérica, cuyo tratamiento antiviral con aciclovir reviste carácter de urgencia, y la obstrucción de las venas hepáticas por trombos (síndrome de Budd-Chiari) que debe tratarse con anticoagulación precoz. La vacunación contra el virus de la hepatitis B debe aplicarse a todos los niños en el primer semestre de vida, y desde el nacimiento, en asociación con una inmunización pasiva si la madre es portadora crónica del virus.