Le diabète de type 2 est une maladie complexe qui associe des anomalies de l’insulinosécrétion et des défauts de l’action de l’insuline sur les tissus cibles. L’insulinorésistance à elle seule n’est pas suffisante pour provoquer un diabète de type 2 en l’absence d’un défaut de la cellule β-pancréatique. Les patients ayant une intolérance au glucose ou un diabète de type 2 débutant ont toujours des anomalies de la sécrétion β-pancréatique. À un stade précoce du diabète de type 2, des anomalies de la sécrétion physiologique biphasique de l’insuline sont déjà présentes, avec souvent une disparition de la phase précoce de la sécrétion d’insuline.

Dans cet article, nous passons successivement en revue les méthodes d’évaluation de la fonction β-cellulaire in vivo et leurs limites, puis leurs relations avec les données génétiques. Il demeure impossible à l’heure actuelle, en l’absence de paramètres biologiques établissant l’étiologie du diabète de type 2, de corréler précisément les tests d’insulinosécrétion avec le diagnostic de la maladie. Le diabète de type 1 auto-immun apparaît comme un modèle d’étude intéressant pour le diabète de type 2.

La possibilité que les tests d’évaluation de l’insulinosécrétion ne trouvent leur place qu’en regard de cartes génétiques individuelles, aujourd’hui envisageables, laisse entrevoir une utilisation renouvelée de ces tests.

Type 2 diabetes is a complex disease that involves insulin secretion abnormalities and defects in the action of insulin on its target tissues. Insulin resistance alone is not sufficient to lead to type 2 diabetes in the absence of a β-cell defect. Patients with impaired glucose tolerance or in the early stages of type 2 diabetes always present with β-cell secretion defects. In the early stages of type 2 diabetes, abnormalities in the physiological biphasic insulin secretion are already encountered, with very often a loss of the first phase insulin secretion. In this review, we discuss the methods to evaluate β-cell function and their limitations, then their relationship with genetic knowledge. Currently, it is still impossible, in the absence of biological parameters characterizing the etiology of type 2 diabetes, to precisely correlate the insulin-secretion tests with the diagnosis of the disease. Autoimmune type 1 diabetes appears a useful model to study type 2 diabetes. The availability of individual genetic mapping will permit a reliable clinical evaluation and interpretation of tests of insulin secretion in the future.