Dans le diabète sucré, les atteintes vasculaires sont corrélées avec l'hyperglycémie et/ou la formation, de produits de glycation avancée (AGE). Les résultats expérimentaux indiquent que les AGE participent au développement des lésions vasculaires. Nous avons exploré la possible corrélation entre les concentrations d'AGE ou le produit de glycoxydation, la (carboxyméthyl)lysine (CML) et le degré de l'atteinte vasculaire chez des patients atteints de diabète de type II.

Les taux sériques d'AGE et de CML associés aux protéines du sérum (AGE-HSP, CML-HSP) ont été mesurés par une technique immunologique (ELISA) chez 51 hommes et 26 femmes âgés de 58 ± 6,1 ans (moyenne ± écart type) qui avaient une ancienneté de diabète de 11 ± 8 ans et dans un groupe de sujets non diabétiques de 39 hommes et 21 femmes âgés de 55,5 ± 7,5 ans. Les patients ayant une macroalbuminerie ou une clairance de la créatinine anormale ont été exclus de l'étude.

Les concentrations d'AGE sériques sont significativement plus élevées chez les patients diabétiques (p < 0,001). Les taux sanguins de CML-HSP sont très augmentés chez les patients comparés à ceux des sujets non diabétiques (35,3 ± 27,5 et 9,3 ± 7,2, p < 0,0001). Les patients diabétiques ayant une rétinopathie et une microalbuminerie ont un taux significativement plus élevé de CML-HSP (p < 0,02).

Les patients ayant un diabète de type II ont un taux de CML-HSP qui à la différence de l'HbA _1c , index de l'hyperglycémie, peut être un marqueur biologique de la glycoxydation et est corrélé avec le développement des lésions microvasculaires.

Hyperglycemia is linked to vascular dysfunction in patients with diabetes mellitus, either directly or through advanced glycation end product (AGE) formation. Experimental evidence has indicated the possible involvement of AGEs in the genesis of vascular complications. We investigated whether serum levels of AGEs and of the glycoxidation compound carboxymethyl-lysine (CML) were increased and correlated with vascular complications in type II diabetes mellitus.

Serum levels of AGEs and CML-human serum protein (CML-HSP) were measured by a specific immunoassay in 51 men and 26 women aged 58 ± 6.1 years (mean ± SD) who had been treated for type II diabetes mellitus for 11 ± 8 years, and in a non-diabetic control group consisting of 39 men and 21 women aged 55.5 ± 7.5 years. Patients with macroalbuminuria or abnormal creatinine clearance were excluded from the study.

The serum levels of AGEs were significantly increased in patients with type II diabetes compared to controls (P < 0.001). Blood levels of CML-HSP were significantly increased in diabetic patients compared to normal subjects [35.3 ± 27.4 and 9.3 ± 7.2 (mean ± SD) pmol/mg of protein, respectively; P < 0.0001]. In diabetic patients with retinopathy or microalbuminuria (urinary albumin excretion: UAE > 30 mg/24 h), CML-HSP levels were significantly higher (P < 0.02), and even more elevated in patients with both complications.

In patients with type II diabetes, CML-HSP levels that are at variance with the HbA _1c index for blood glucose may be a biomarker of glycoxidation, and related to the development of microvascular complications.