Les cellules du tubule distal du néphron ont longtemps été considérées comme les seules cibles cellulaires de l'adostérone. S'il est maintenant établi que d'autres types de cellules non épithéliales sont des cibles possibles, les fonctions que l'aldostérone contrôle dans ces tissus sont encore débattues. Les études expérimentales et cliniques ont établi que l'aldostérone joue un rôle un rôle déterminant dans la patho-physiologie des maladies cardio-vasculaires et rénales. Les antagonistes du récepteur de l'aldostérone ont montré des effets non reliés à leurs propriétés anti-hypertensives. Il apparaît, en fait, qu'une action clé de ces molécules est en liaison avec la prévention ou le traitement des organes cibles. Ce dernier fait, ainsi que la reconnaissance d'un échappement de l'aldostérone dans le traitement au long cours de certaines formes d'hypertension, de l'insuffisance cardiaque et de la néphropathie diabétique sous IEC, justifient l'utilisation clinique des antagonistes du récepteur de l'aldostérone à la condition de surveiller la kaliémie. Les études expérimentales ont permis de tracer les grandes lignes des actions cardiovasculaires de l'aldostérone en conditions pathologiques. À concentration élevée, l'aldostérone a des effets délétères sur les vaisseaux, le cœur et le rein, secondaires à l'induction de processus inflammatoires et oxydatifs et de nécrose, qui entraînent la stimulation des constituants de la matrice extracellulaire.

Cells in the cortical collecting duct of distal nephron have been considered for a long time as the unique cellular targets of aldosterone. However, it is now clear that other cell types in non-epithelial tissues are also potential targets for aldosterone. The functions that this hormone controls in non-epithelial tissues are still a matter of debate. Clinical and experimental studies have established that aldosterone plays a major role in the pathophysiology of cardiovascular and renal diseases. The aldosterone receptor antagonists spironolactone and eplerenone have demonstrated specific effects not related to their hypotensive properties in hypertension or cardiac diseases. It appears that a key action of these molecules is related to prevention or treatment of end-organ damage. The latter fact, and the recognition of aldosterone escape on long-term treatment of heart failure, diabetic nephropathy and some forms of hypertension with ACE inhibitors, justify the clinical use of aldosterone receptor antagonists provided that kaliemia is controlled. Experimental studies have allowed to draw a still incomplete but comprehensive scheme of aldosterone cardiovascular actions in pathological conditions. When elevated, aldosterone has deleterious effects in blood vessels, in the heart and in kidney, which are secondary to the induction of inflammatory and oxidative processes and necrosis, that induce the increased synthesis of extracellular matrix proteins.