La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme essentielle à la régulation du métabolisme lipidique, et certains de ses polymorphismes génétiques sont susceptibles de moduler le métabolisme lipidique chez le diabétique de type 2 (D2).

Chez 404 diabétiques de type 2, âgés de 59,5 ± 10.8 ans, IMC = 28,9 ± 5,3 kg/m² et HbA_1c = 8,2 ± 1,9 %, nous avons étudié les polymorphismes H et P du gène de la LPL, détectable avec les enzymes de restriction HindIII et PvuII. Les patients étaient repartis en 229 hommes (17H1H1, 84H1H2, 128H2H2 et 51P1P1, 110P1P2, 68P2P2) et 175 femmes (16H1H1, 69H1H2, 90H2H2 et 51P1P1, 85P1P2, 39P2P2), et comparés sur la base de leurs paramètres lipidiques et de leurs complications macrovasculaires.

Les concentrations de triglycérides (TG) et HDL-C différaient entre l'ensemble des patients porteurs ou non porteurs de coronaropathie (3,44 ± 2,09 mmol/l et 1,96 ± 1,40 mmol/l pour les TG et 1,05 ± 0,24 et 1,34 ± 0,40 mmo/l pour le HDL-c, P ≪ 0,001). Le HDL-c était plus bas chez les hommes H2H2 et P2P2 (P ≪ 0,001) et les TG étaient plus élevés chez les hommes H2H2 et P2P2 (P ≪ 0,0001 for Hind III et P ≪ 0,05 for PvuII). La fréquence allélique des sites de restriction HindIII et PvuII étaient comparables à celle décrite dans d'autres populations caucasiennes, les variants H2/P2 étant significativement plus nombreux chez patients CHD. La prévalence de la coronaropathie dans cette population était de 18 %, mais de 29 % chez les H2H2 et 38 % chez les P2P2 (P ≪ 0,02).

Ainsi les polymorphismes HindIII and PvuII semblent exercer un rôle modulateur sur le profil lipidique en particulier chez l'homme D2, contribuant à la majoration du risque macrovasculaire.

Lipoprotein lipase (LPL) is a key enzyme of lipid metabolism, and its genetic polymorphism may be a candidate for modulating lipid parameters in type 2 diabetic subjects (D2).

In a group of 404 type 2 diabetic patients, aged 59.5±10.8y, BMI=28.9±5.3 kg/m², HbA_1c=8.2±1.9%, we studied the H and P polymorphisms at the LPL locus detectable with the restriction enzymes HindIII and PvuII. Patients were separated into 229 males (17H1H1, 84H1H2, 128H2H2 and 51P1P1, 110P1P2, 68P2P2) and 175 females (16H1H1, 69H1H2, 90H2H2 and 51P1P1, 85P1P2, 39P2P2), and compared on the basis of their lipid parameters and their macrovascular complications.

Triglyceride (TG) and HDL-cholesterol(c) concentrations differed between patients with and without coronary heart disease (CHD) (3.44±2.09 and 1.96±1.40 mmol/l for TGs and 1.05±0.24 and 1.34±0.40 mmol/l for HDL-c, P≪0.001). HDL-c concentrations were lower in male H2H2 and P2P2 subjects (P≪0.001), and TG levels were higher in male H2H2 and P2P2 subjects (P≪0.0001 for Hind III and P≪0.05 for PvuII). Allele frequency of the HindIII and PvuII restriction site was similar to those reported in other Caucasian popu-lations and the presence of the H2/P2 variants was significantly higher in CHD patients. The prevalence of CHD in this population was 18% but was 29% in H2H2 and 38% in P2P2 subjects (P≪0.02).

Thus, HindIII and PvuII polymorphisms seem to exert a modulating role on lipid profile particularly in male D2, contributing to increase the risk of macrovascular events.