Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) peut entraîner un diabète insulino-dépendant durant la phase aiguë de la maladie. Nous avions rapporté le cas d'une fillette âgée de 3 ans qui avait présenté un SHU avec diarrhée, anémie, thrombocytopénie et insuffisance rénale aiguë (17 jours d'anurie). Une hyperglycémie transitoire était survenue (maximum 513 mg/dl), nécessitant une insulinothérapie durant 33 jours (voie intraveineuse continue durant 9 jours).

Une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale réalisée 3 mois plus tard était normale. Le génotype HLA DQ ne représentait pas un risque accru de diabète de type 1 et la recherche d'auto-anticorps (ICA et IAA) était négative.

Durant les 3 années suivantes, persistent une hypertension artérielle marquée, une protéinurie et une légère insuffisance rénale.

Dix ans après l'épisode initial de SHU, la patiente consulte pour des malaises accompagnés de céphalées, sans polyurodipsie ni perte de poids. Outre l'hypertension artérielle (193/114 mmHg), l'insuffisance rénale chronique a modérément progressé, s'accompagnant d'une protéinurie à 2 g/24 h.

La glycémie à jeun est de 189 mg/dl et atteint 315 mg/dl après charge orale en glucose. L'HbA_1c s'élève à 8,2% (N ≪ 6,2%) et le diagnostic de diabète insulino-dépendant est posé. Aucune auto-immunité bêta insulaire n'est mise en évidence (IAA, ICA, GADA et IA2B négatifs). Un bon contrôle des glycémies est obtenu avec une dose quotidienne d'insuline de 0,5 U/kg/j.

En conclusion, une dysfonction transitoire des cellules bêta survenant durant la phase aiguë d'un SHU, peut entraîner un diabète insulino-dépendant non auto-immun patent (conséquence de l'atteinte microangiopathique), parfois même après un intervalle libre de plusieurs années. Ce cas souligne l'importance du suivi à long terme des patients atteints de SHU.

Haemolytic-uraemic syndrome (HUS) is a rare cause of insulin-dependent diabetes mellitus during the acute stage. We previously reported the case of a 3-year-old girl having presented with typical HUS with diarrhea, microangiopathic anaemia, thrombocytopenia and acute renal failure (17 days of anuria). Transient hyperglycaemia (highest level: 513 mg/dl) was observed, requiring continuous intravenous insulin infusion for 9 days. Subcutaneous insulin injections were stopped after 24 days.

Oral glucose tolerance test performed 4 months after normalization of blood glucose was normal. HLA DQ genotype (DQA1-DQB1.AZH/DQA3-DQB3.1) was not at risk for type 1 diabetes and there were no auto-antibodies (ICA and IAA).

The 3-years follow-up was marked by persistent arterial hypertension, proteinuria and slight renal insufficiency despite angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment.

Ten years after HUS occurred (the patient had been lost to follow-up for 7 years), she came back with complaints of headache but neither polyurodipsia nor weight loss. She was found to have arterial hypertension. Chronic renal impairment had moderately progressed with decreased glomerular filtration rate (63 ml/min/1.73 m²) and proteinuria (2 g/24 hours).

Fasting blood glucose was 189 mg/dl and reached 315 mg/dl during an oral glucose tolerance test. HbA_1c level was 8.2% (N≪6.2%) and diabetes mellitus was diagnosed without any signs of autoimmunity (IAA, ICA, GADA and IA2B were negative). Good glycaemic control was obtained with 0.5 U/kg/day of insulin.

In conclusion, transient beta-cell dysfunction complicating HUS acute stage may evolve to overt non-autoimmune diabetes mellitus (microangiopathic process?), even after a long free interval. This case emphasizes the need for a long-term follow-up of patients with HUS.