Feedback activation of neurohormonal pathways in the setting of kidney or heart failure contributes to the development and progression of dysfunction in the other. Diabetes and its management independently activate these same pathogenic pathways, feeding into this vicious cycle and contributing to a poor prognosis. One of the most important of these neurohormonal pathways is the sympathetic nervous system (SNS). The activity of the SNS in increased in patients with chronic kidney disease, even in the absence of renal impairment or heart failure. There is a strong relationship between SNS overactivity and prognosis, and evidence that blockade of SNS reduces morbidity and mortality in patients with diabetes. However, modulation of SNS is underutilised as a strategy to protect both the diabetic kidney and the heart. This is partly because of the historically poor tolerability, adverse haemodynamic and metabolic effects, lack of selectivity of β-blockers and the lack of specificity of other interventions that might modify SNS activation. The advent of “vasodilating β-blockers” with better tolerability as well as more favourable effects on renal function and metabolic profiles opens the door for their more widespread utility in patients with diabetes. Radiofrequency renal sympathectomy and baroreflex activation technologies also offer exciting new ways to tackle the challenge of sympathetic overactivity.

L’activation du système nerveux sympathique (SNS) dans le diabète, l’insuffisance rénale, l’insuffisance cardiaque contribue au développement et à la progression des lésions. L’activité du SNS est augmentée chez les patients atteints de maladie rénale chronique, même en l’absence d’insuffisance rénale ou d’insuffisance cardiaque. Il existe une relation forte entre l’hyperactivité du SNS et le pronostic, et le blocage du SNS réduit la morbidité et la mortalité chez les patients diabétiques. Toutefois, la modulation du SNS est sous-utilisée comme stratégie néphro- et cardioprotectrice chez le diabétique, en partie à cause de la peur d’une mauvaise tolérance hémodynamique et des effets métaboliques. Ces effets indésirables étaient surtout liés au manque de sélectivité des β-bloquants et à un manque de spécificité des autres interventions pouvant modifier l’activation du SNS. Les β-bloquants vasodilatateurs qui ont une meilleure tolérance générale métabolique ainsi que la dénervation sympathique rénale par radiofréquence et les technologies d’activation du baroréflexe offrent de nouvelles perspectives thérapeutiques intéressantes chez le patient diabétique à risque cardiovasculaire et rénal.