Anomalies épigénétiques et carcinogenèse hépatique - 29/02/08
Laurent Peyrin-Biroulet [1],
Hélène Barraud [1],
Fabien Darfeuil [1],
Mathieu Lefebvre [1],
Marc-André Bigard [1],
Jean-Louis Gueant [1],
Jean-Pierre Bronowicki [1]
Mostrare le affiliazioniLes mécanismes moléculaires impliqués dans la carcinogenèse hépatique restent mal connus. Durant la dernière décennie, les anomalies épigénétiques (méthylation de l'ADN) ont fait l'objet d'une attention particulière en raison de leur possible implication dans le développement du carcinome hépato-cellulaire. Le niveau de méthylation de l'ADN est influencé par des facteurs environnementaux (apports en folates et méthionine) et génétiques (polymorphismes de la méthylènetétrahydrofolate réductase/MTHFR). Ces données pourraient permettre une meilleure compréhension de la carcinogénèse hépatique. Des études d'intervention sont maintenant requises afin de déterminer l'intérêt d'une supplémentation en folates pour prévenir le développement de tumeurs hépatiques dans une population cible.
Epigenetic changes and liver carcinogenesis |
The molecular mechanisms involved in liver carcinogenesis are poorly understood. Over the past decade, epigenetic changes (DNA methylation) have received increasing attention for their potential involvement in the development of hepatocarcinoma. The DNA methylation level is influenced by environmental factors (folate and methionine diet), as well as by genetic factors (methylenetetrahydrofolate reductase/MTHFR polymorphisms). These findings provide new insight into the understanding of liver carcinogenesis. Interventional studies are now required to determine the role of folate supplementation in the development of liver tumors in targeted patients.
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Vol 30 - N° 12
P. 1354-1359 - Dicembre 2006 Ritorno al numeroBenvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.