Abbonarsi

Overexpression of leptin mRNA in mesenteric adipose tissue in inflammatory bowel diseases - 26/03/08

Doi : GCB-11-2003-27-11-0399-8320-101019-ART2 

Maryse Barbier [1],

Hubert Vidal [2],

Pierre Desreumaux [3],

Laurent Dubuquoy [3],

Arnaud Bourreille [1],

Jean-François Colombel [3],

Christine Cherbut [1],

Jean-Paul Galmiche [1]

Mostrare le affiliazioni

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
Articolo gratuito.

Si connetta per beneficiarne

Surexpression de l'ARNm de la leptine dans le tissu adipeux mésentérique des malades atteints d'une maladie inflammatoire chronique de l'intestin

Rationnel/objectifs

La leptine est une protéine produite de façon prédominante par les adipocytes et dont la structure est voisine d'une cytokine. Elle joue un rôle important dans les réponses immunitaires, en augmentant la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires de type Th1. L'hypertrophie du tissu adipeux mésentérique est assez caractéristique de la maladie de Crohn, et des taux élevés de leptine ont été observés dans des modèles animaux d'inflammation intestinale. Le but de cette étude était de préciser si le tissu adipeux mésentérique pouvait être une source de leptine chez l'homme dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.

Méthodes

Une analyse quantitative de l'expression de l'ARNm de la leptine a été effectuée chez des sujets atteints de maladie de Crohn ou de rectocolite hémorragique. Des prélèvements de tissu adipeux mésentérique étaient obtenus, soit au voisinage d'une zone saine, soit au voisinage d'une zone inflammatoire, dans l'intestin grêle et/ou dans le côlon. Des prélèvements témoins ont également été effectués dans des mésentères apparemment sains de malades opérés pour un cancer du côlon droit. L'expression de la leptine a été quantifiée par RT-PCR compétitive.

Résultats

Les niveaux d'expression de l'ARNm de la leptine étaient significativement plus élevés dans le tissu adipeux mésentérique des sujets atteints de maladie de Crohn et de rectocolite hémorragique que chez les témoins (P < 0,05). La concentration n'était pas significativement différente dans les prélèvements voisins de zones macroscopiquement saines et inflammatoires.

Conclusion

Ces résultats montrent pour la première fois l'existence d'une anomalie de l'expression de la leptine dans le mésentère de sujets atteints de maladie inflammatoire chronique de l'intestin. Cette anomalie pourrait contribuer au processus inflammatoire en augmentant notamment la production de TNFα et en contribuant à l'anorexie fréquemment observée au cours des poussées évolutives de ces maladies.

Background

Leptin, a protein with a cytokine-like structure, is produced predominantly by adipocytes. It appears to play a key role in immune responses by increasing the secretion of Th1 and pro-inflammatory cytokines. As fat-wrapping is a characteristic feature of Crohn's disease (CD), and as increased leptin levels have been reported in animal models of intestinal inflammation, this study investigated whether mesenteric adipose tissue could be a source of leptin in human inflammatory bowel disease (IBD).

Aim

To quantify the expression of leptin mRNA in mesenteric adipose tissue of patients with CD or ulcerative colitis (UC).

Methods

Specimens were obtained from mesenteric white adipose tissue close to healthy and inflammatory small intestine and/or colon in patients with CD or UC and, for controls, from apparently healthy mesentery of patients operated for carcinoma of the right colon. The expression of leptin mRNA was assessed by reverse transcription-competitive polymerase chain reaction.

Results

Leptin mRNA levels were significantly higher in mesenteric adipose tissue of CD and UC patients than in controls (P < 0.05). In CD and UC, concentrations were not significantly different in mesenteric fat specimens, whether contiguous to macroscopically normal or grossly abnormal intestine.

Conclusions

This study provides the first evidence of a novel abnormality of the mesentery of patients with IBD. Overexpression of leptin mRNA in mesenteric adipose tissue may contribute to (a) the inflammatory process, (b) enhancement of mesenteric TNFα expression in CD (as recently reported), and/or (c) the anorexia frequently reported during flares of IBD.


Mappa



© 2003 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Aggiungere alla mia biblioteca Togliere dalla mia biblioteca Stampare
Esportazione

    Citazioni Export

  • File

  • Contenuto

Vol 27 - N° 11

P. 987-991 - Novembre 2003 Ritorno al numero
Articolo precedente Articolo precedente
  • Leptine et maladies inflammatoires chroniques intestinales
  • Jean-Marie Reimund
| Articolo seguente Articolo seguente
  • Dépistage du cancer colorectal
  • Bernard Denis, Philippe Perrin, Anne-France Cailleret, Francis Guth, Marcel Ruetsch, Patrick Strentz

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.

Il mio account


Dichiarazione CNIL

EM-CONSULTE.COM è registrato presso la CNIL, dichiarazione n. 1286925.

Ai sensi della legge n. 78-17 del 6 gennaio 1978 sull'informatica, sui file e sulle libertà, Lei puo' esercitare i diritti di opposizione (art.26 della legge), di accesso (art.34 a 38 Legge), e di rettifica (art.36 della legge) per i dati che La riguardano. Lei puo' cosi chiedere che siano rettificati, compeltati, chiariti, aggiornati o cancellati i suoi dati personali inesati, incompleti, equivoci, obsoleti o la cui raccolta o di uso o di conservazione sono vietati.
Le informazioni relative ai visitatori del nostro sito, compresa la loro identità, sono confidenziali.
Il responsabile del sito si impegna sull'onore a rispettare le condizioni legali di confidenzialità applicabili in Francia e a non divulgare tali informazioni a terzi.


Tutto il contenuto di questo sito: Copyright © 2024 Elsevier, i suoi licenziatari e contributori. Tutti i diritti sono riservati. Inclusi diritti per estrazione di testo e di dati, addestramento dell’intelligenza artificiale, e tecnologie simili. Per tutto il contenuto ‘open access’ sono applicati i termini della licenza Creative Commons.