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Hépatite chronique B : situations rares : dialyse, transplantation rénale et traitements pré-emptifs en situation d’immunosuppression - 29/07/08

Doi : 10.1016/S0399-8320(08)73263-9 
S. Pol a, , A. Vallet-Pichard b
a Unité d’hépatologie, Hôpital Cochin, 27, rue du faubourg Saint Jacques, 75014 Paris, France 
b Service de gastro-entérologie et hépatologie, Hôpital Necker, 149/161, rue de Sèvres, 75015 Paris, France 

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Résumé

Les modes de contamination sanguins et nosocomiaux du virus de l’hépatite B (VHB) expliquent leur fréquence (9 à 20 %) chez les dialysés et les transplantés rénaux. Si chez les dialysés, l’infection virale B augmente peu morbidité et mortalité, au contraire, chez les patients transplantés rénaux, il existe : 1. une réduction de la survie des greffons ; 2. une surmortalité de ceux infectés par le VHB liée à une évolution plus fréquente et plus rapide vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire voire à de rares tableaux de fibrose hépatique cholestasiante. Enfin, une cirrhose contre-indique la transplantation rénale seule en raison du mauvais pronostic à court terme et il faut discuter une double transplantation foie-rein. Il est donc nécessaire d’en évaluer la sévérité histologique. Le traitement de l’infection virale B chronique chez le transplanté d’organe repose sur l’utilisation des analogues nucléos(t)idiques avec les mêmes avantages et questions que ceux posés dans la population générale.

Les variations du statut immunitaire observées d’une part lors de l’induction de l’immunosuppression au cours des chimiothérapies des tumeurs solides ou des hémopathies et lors de la transplantation d’un sujet infecté par le VHB ou d’autre part lors de la diminution de l’immunosuppression dans les premiers mois de la greffe, exposent à 2 évènements en miroir, tous deux potentiellement mortels : une réactivation virale B ou un arrêt spontané de la multiplication virale (séronconversion spontanée), d’autant plus sévères que la fibrose pré-existante était sévère. Ces risques justifient que tout porteur de l’antigène HBs (AgHBs) soumis à des modulations de son statut immunitaire d’une part soit diagnostiqué et évalué en termes de charge virale (quantification de l’ADN VHB) et d’impact hépatique, et d’autre part puisse bénéficier d’un traitement préventif, dit pré-emptif.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Abstract

Parenteral and community-acquired routes of contamination sanguins of hepatitis B virus (HBV) explain its frequency (9 to 20%) in dialysis patients and kidney recipients. In dialysis, HBV infection has few impact on morbidity and mortality; by contrast, in kidney recipients HBV: 1. reduces the allograft survival; 2. the patients survival in association with a frequent and rapid evolution to cirrhosis and hepatocellular carcinoma or rare cholestatic fibrosis. Finally, cirrhosis contra-indicates renal transplantation alone given its poor short-term prognosis and a combined liver-kidney transplantation has to be discussed. Thus, it is necessary to evaluate the liver severity of the liver disease. The treatement of HBV in allograft recipients and dialysis is based on nucleos(t)idic analogues like in the general population with the same advantages and questions.

The variations of the immune status either in an HBV-infected patients at the induction or at the reduction of chemotherapies (solid tumors or hemopathies) or allograft transplantation may result in two, potentially severe, events in miror: a reactivation or a spontaneous discontinuation of viral replication (seronconversion). These risks evidence that any HBs Ag carrier exposed to immune suppression has to be diagnosed, evaluated for viral replication and underlying liver disease and has to be treated by a so-called pre-emptive treatment based on analogues.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Mots clés : Virus de l’hépatite chronique B, Dialyse/transplantation rénale, Analogues nucléosidiques, Analogues nucléotidiques

Keywords : Chronic hepatitis B virus, Dialysis/renal transplantation, Nucleosidic analogues, Nucleotidic analogues


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Vol 32 - N° 1P2

P. 34-41 - Gennaio 2008 Ritorno al numero
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