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Le dysfonctionnement du « brain-gut » - 20/03/09

Doi : 10.1016/S0399-8320(09)71525-8 
B. Bonaz a, , J.-M. Sabate b
a Clinique Universitaire d’Hépato-Gastroentérologie et «Stress et Interactions Neuro-Digestives», Grenoble Institut des Neurosciences (GIN, Centre de Recherche INSERM U836-UJF-CEA-CHU), CHU de Grenoble, BP217, 38043 Grenoble cedex 09, France 
b INSERM U792, Physiopathologie et pharmacologie clinique de la douleur et Service d’Hépato-Gastroentérologie, AP-HP Hôpital Louis Mourier, 178 rue des Renouillers, 92701 Colombes, France 

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Résumé

Il existe une relation bidirectionnelle entre le système nerveux central et le tube digestif (« brain-gut interactions » ou « brain-gut axis » des anglo-saxons). De nombreuses données plaident en faveur du rôle d’une anomalie de ces relations neuro-digestives dans la physiopathologie du syndrome de l’intestin irritable (SII). L’hypersensibilité viscérale est un marqueur du SII, elle est le témoin de l’anomalie de ces relations neuro-digestives. Cette hypersensibilité viscérale peut être d’origine périphérique et/ou centrale et peut résulter d’une inflammation digestive, d’une anomalie du traitement spinal et/ ou supra-spinal du message nociceptif d’origine digestive. Le stress est impliqué dans la genèse et l’entretien du SII. Des anomalies du système nerveux autonome sont présentes au cours du SII, elles sont le témoin de ces anomalies des relations neuro-digestives. L’apport des neurosciences, et notamment des techniques de neuro-imagerie, a permis de mieux comprendre la physiopathologie du SII. Une meilleure connaissance de ces anomalies des relations neuro-digestives a des implications thérapeutiques potentielles qu’elles soient médicamenteuses et/ou comportementales et cognitives.

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Summary

There is a bidirectional relation between the central nervous system and the digestive tract, i.e., the brain-gut axis. Numerous data argue for a dysfunction of the brain-gut axis in the pathophysiology of irritable bowel syndrome (IBS). Visceral hypersensitivity is a marker of IBS as well as of an abnormality of the brain-gut axis. This visceral hypersensitivity is peripheral and/or central in origin and may be the consequence of digestive inflammation or an anomaly of the nociceptive message treatment at the spinal and/or supraspinal level. Stress is involved in the genesis and maintenance of IBS. Disturbances of the autonomic nervous system are observed in IBS as a consequence of brain-gut axis dysfunction. The contribution of the neurosciences, in particular brain imaging techniques, has contributed to the better understanding of IBS physiopathology. The better knowledge of brain-gut axis dysfunction has therapeutic implications, either through drugs and/or cognitive and behavioral therapies.

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Vol 33 - N° S1

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