Chez les malades atteints d’hypertension portale due à une cirrhose, les mécanismes responsables de modifications circulatoires sont assez bien connus. Il existe une augmentation de la résistance vasculaire intrahépatique due en partie à une hyperproduction d’endothéline et une diminution de la production de monoxyde d’azote (NO) dans le foie. L’hypercinésie circulatoire et la vasodilatation systémique et splanchnique dépendent en partie à l’hyperproduction de NO artériel. La présence et le degré de l’hypertension portale peuvent être mesurés par le gradient de pression hépatique mais des techniques non invasives, comme le FibroTest et le FibroScan, devraient permettre d’identifier la présence d’une hypertension portale sévère. Il existe de nombreuses substances capables de diminuer la pression porte soit en diminuant la résistance vasculaire hépatique soit en diminuant le débit sanguin dans le territoire porte. L’association de ces différents médicaments pourrait être à l’avenir le traitement pharmacologique le plus efficace, mais d’autres études hémodynamiques et cliniques sont encore nécessaires.

In patients with portal hypertension due to cirrhosis, the mechanisms responsible for circulatory modifications are well-known. An elevation in intrahepatic vascular resistance related to a hepatic endothelin hyperproduction and an arterial nitric oxide (NO) hyperproduction. The presence and the degree of portal hypertension might be determined by the measurement of the hepatic venous pressure gradient but non-invasive technique as FibroTest or FibroScan might be useful to estimate the presence of severe portal hypertension. Numerous substances decrease portal pressure either by reducing hepatic vascular resistance or by reducing portal tributary blood flow. The combination of both types of substances is probably the best pharmacological treatment of portal hypertension but further hemodynamic and clinical studies are needed.