The main objective of antifibrotic treatment is to avoid the complications of chronic liver disease where its cause cannot be treated. Three main therapeutic endpoints can be targeted: cause; comorbidity; and fibrosis. Antifibrotic treatment is any intervention independent of cause that is intended to modify the course and/or level of fibrosis through direct action on the mechanisms of fibrosis. Several modalities are here considered: reduction of fibrosis course; reversion of fibrosis; and reversion of cirrhosis. Semiquantitative histological staging and morphometry are complementary techniques for monitoring fibrosis. The degree of fibrosis should preferentially be estimated by fibrosis progression based on measurements taken at baseline and during treatment, rather than by raw static measurements. Surrogate markers are the only tools for assessing drug efficacy in clinical practice, and are especially useful for checking compliance and identifying poor or non-responders. We propose to define non-response as no decrease in fibrosis progression. The renin–angiotensin system is a good candidate target for antifibrotic treatment, and angiotensin-II type-1 receptor blockers, such as sartans, are probably effective. Clinical trials are currently ongoing using marketed drugs, while new multitargeted drugs are likely to emerge from basic research.

Le but principal du traitement antifibrosant est d’éviter les complications des hépatopathies chroniques où la cause ne peut pas être traitée. Trois principales options thérapeutiques peuvent être ciblées : la cause, les comorbidités et la fibrose. Le traitement antifibrosant doit être défini comme toute intervention indépendante de la cause et destinée à réduire l’évolution ou le niveau de fibrose grâce à une action directe sur les mécanismes de la fibrose. Plusieurs modalités doivent être considérées : une diminution de l’évolution de la fibrose, une réversion de la fibrose, une réversion de la cirrhose. Les classifications histologiques semi-quantitatives et la morphométrie sont des techniques complémentaires pour surveiller la fibrose. Le degré de fibrose devrait être préférentiellement estimé par la progression de la fibrose plutôt que par une mesure brute statique, à l’état basal et pendant le traitement. Les marqueurs de substitution seront le seul moyen de vérifier l’efficience du traitement en pratique clinique, en particulier pour vérifier la compliance et pour détecter la non ou la mauvaise réponse. Nous proposons de définir la non-réponse comme l’absence de diminution de la progression de la fibrose. Le système rénine-angiotensine est un bon candidat parmi les cibles des traitements antifibrosants : les inhibiteurs des récepteurs 1 de l’angiotensine II, comme les sartans, sont probablement efficaces. Des essais cliniques sont en cours avec des médicaments du marché, tandis que de nouveaux médicaments multicibles devraient émerger de la recherche fondamentale.