Patients with chronic colitis (ulcerative colitis or colonic Crohn’s disease) have an increased risk of colorectal cancer (CRC). Although most of the molecular alterations reported in sporadic CRC have also been observed in colitis-associated CRC, they do not occur at the same timing and frequency, indicating a different pathophysiology. In particular, recent work highlighted the importance of chronic mucosal inflammation as a key factor favouring colorectal carcinogenesis in these patients. This may also be one of the reasons explaining the role of 5-aminosalicylates as chemopreventive agents for CRC in inflammatory bowel disease (IBD) patients with colonic involvement. Beside chemoprevention, colonoscopic screening and surveillance have been shown to be the cornerstone for CRC prevention and early detection in this particular patients’ population. Periodic surveillance colonoscopy to detect dysplasia has been shown to decrease the mortality attributed to CRC. More recently, progress in imaging techniques increased our ability to identify dysplasia, and should probably now be considered to be an integral part of surveillance colonoscopy. In the future, further improvement of our knowledge of CRC biology, refinement of imaging techniques, as well as molecular discovery (e.g. identification of specific mutations in stool DNA extracts), might lead to develop more accurate diagnostic strategies to reduce the morbidity and mortality related to CRC in patients with ulcerative colitis or colonic Crohn’s disease.

Le cancer colorectal (CCR) est plus fréquent en cas de rectocolite hémorragique et de maladie de Crohn colique. Si la plupart des altérations moléculaires identifiées dans le CCR sporadique ont également été trouvées dans les CCRs compliquant une maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) de localisation colique, il est bien démontré que leur fréquence diffère significativement dans ces deux situations et qu’elles surviennent à des moments distincts de la carcinogenèse colique, indiquant des mécanismes physiopathologiques différents. Des travaux récents ont en particulier souligné le rôle de l’inflammation muqueuse comme facteur clé dans la cancérogenèse au cours des MICI. Celle-ci explique aussi, au moins partiellement, les effets protecteurs des dérivés 5-aminosalicylés. À côté de la chimioprévention par les 5-aminosalicylés, le dépistage et la surveillance endoscopiques demeurent la pierre angulaire de la prévention du CCR compliquant une MICI. Réalisée suivant des recommandations précises, cette surveillance permet de diminuer la mortalité par CCR au cours des MICI. Plus récemment, l’amélioration des techniques endoscopiques (avec en particulier le développement des colorations à l’indigo carmin ou au bleu de méthylène) a accru notre capacité à identifier les lésions dysplasiques. Ces techniques sont donc désormais partie intégrante de la stratégie de surveillance. La meilleure compréhension de la physiopathologie du CCR compliquant les MICI, l’amélioration des techniques endoscopiques, et le développement de nouveaux outils moléculaires, conduiront certainement au cours des prochaines années, à optimiser nos capacités diagnostiques, et ainsi, à réduire la morbi-mortalité liée au CCR compliquant les MICI.