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Hyponatrémies en réanimation - 18/11/11

[36-860-A-05]  - Doi : 10.1016/S0246-0289(12)57421-9 
J.-C. Orban : Praticien hospitalier d'anesthésie-réanimation, C. Ichai  : Professeur d'anesthésie-réanimation, chef du service de réanimation médicochirurgicale
Service de réanimation médicochirurgicale, Faculté de médecine, Hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-Dévoluy, 06006 Nice cedex 1, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le sodium est le cation majoritaire du secteur extracellulaire. Par son implication dans le gradient osmotique transmembranaire, la natrémie est le déterminant majeur de l'état d'hydratation intracellulaire, ce qui explique le risque d'oedème cérébral en cas d'hyponatrémie. La balance hydrique est normalement maintenue stable grâce à un équilibre entre apport exogène et excrétion rénale d'eau. Les deux mécanismes régulateurs de cette balance sont l'hormone antidiurétique (ADH) qui stimule la réabsorption rénale d'eau et la soif qui contrôle l'absorption d'eau. En modulant son contenu en osmoles actives, le cerveau est capable de réguler son volume face à des variations de tonicité plasmatique, permettant ainsi de limiter les risques d'oedème cérébral en cas d'hyponatrémie. La prise en charge d'une hyponatrémie impose de distinguer plusieurs types d'hyponatrémies selon la tonicité plasmatique. La rapidité de correction de la natrémie obéit à des règles bien établies de façon à ne pas engendrer de surcorrection avec la survenue d'une myélinolyse centropontine, complication redoutée. Les hyponatrémies chroniques asymptomatiques requièrent un traitement plus lent, passant par la restriction hydrique. Dans ces dernières situations, des traitements optionnels tels que l'administration d'urée ou d'antagonistes des récepteurs à la vasopressine sont possibles.

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Mots clés : Cerebral salt wasting, Hormone antidiurétique, Natrémie, Œdème cérébral, Osmolarité plasmatique, SIADH, Vaptans


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