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Impact de la correction des facteurs de risque du syndrome métabolique sur l'hépatosidérose dysmétabolique - 29/02/08

Doi : GCB-12-2003-27-12-0399-8320-101019-ART3 

Xavier Roblin [1],

Jean-Marc Phelip [1],

Marie-Noëlle Hilleret [1],

Frederic Heluwaert [1],

Bruno Bonaz [1],

Jean-Pierre Zarski [1]

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Les conséquences à moyen et long terme de la surcharge ferrique au cours de l'hyperferritinémie dysmétabolique incitent à vouloir traiter cette surcharge. Si les saignées ont fait preuve de leur efficacité et de leur bonne tolérance, aucune étude n'a apprécié l'impact du contrôle des paramètres métaboliques sur la surcharge en fer.

Objectif

Apprécier l'impact du contrôle des paramètres métaboliques sur la surcharge en fer.

Méthodes

Soixante malades consécutifs porteurs d'un syndrome d'hépatosidérose dysmétabolique ont été inclus de manière prospective. Etaient exclus de l'étude les malades présentant une ferritinémie supérieure à 1 000 microg/L. Une prise en charge multidisciplinaire était mise en place afin de normaliser les anomalies métaboliques chez tous les malades par des consultations trimestrielles. Les malades étaient suivis pendant un an. A chaque consultation, la concentration sérique de la ferritine et les différents paramètres métaboliques étaient évalués. Une IRM avec calcul de la concentration hépatique du fer était pratiquée à l'inclusion et après un an de prise en charge chez deux malades sur trois.

Résultats

Malgré une prise en charge efficace du syndrome polymétabolique, la concentration sérique moyenne de la ferritine restait stable à un an (différence non significative). Dans deux tiers des cas, la ferritinémie s'est élevée d'au moins une fois et demi la valeur de base, alors que dans 60 % des cas, les malades avaient normalisé de manière stricte leurs anomalies métaboliques. Dans le groupe des 44 malades ayant strictement normalisé leurs paramètres métaboliques, 24 (54 %) malades ont présenté une élévation de leur ferritinémie à un an, 16 (36 %) ont stabilisé ce paramètre. Seuls les 4 malades qui présentaient à l'inclusion une ferritinémie inférieure à 450 microg/L la normalisaient à un an. En modifiant le critère de normalisation de l'indice de masse corporelle à 27 kg/m 2 au lieu de 30 kg/m 2 , seuls 33 % des malades inclus avaient normalisé l'ensemble des paramètres métaboliques. Le taux de ferritinémie à un an restait stable mais le pourcentage de malades ayant présenté une élévation de la ferritinémie était significativement plus bas. En IRM, la concentration hépatique en fer restait élevée de manière stable sauf chez deux malades qui avaient normalisé la concentration sérique de la ferritine.

Conclusion

Même si la prise en charge du syndrome polymétabolique est indispensable, elle ne permet pas de corriger seule l'hyperferritinémie dysmétabolique. Seuls les malades présentant une ferritinémie inférieure à 450 microg/L peuvent normaliser leur bilan martial. C'est pourquoi il nous parait indispensable de proposer des saignées aux malades présentant une ferritinémie au delà de ce seuil. L'obtention d'un indice de masse corporelle < 27 kg/m 2 parait de plus un facteur indispensable afin de stabiliser la surcharge en fer.

Correction of insulin resistance syndrome does not cause normalisation of hyperferririnaemia

Aims

The consequences of iron overload from dysmetabolic hyper-ferritinaemia are a strong motivation for an active medical care program. Venesection therapy is known to be effective in controlling iron overload parameters although no study has evaluated the impact of the normalization of metabolic dysfunction on iron overload.

To evaluate the impact of normalization of metabolic dysfunction on iron overload.

Methods

Sixty consecutive patients with dysmetabolic hepatosiderosis were included in a prospective study. Patients with hyper-ferritinaemia above 1000 µg/l were excluded. Multidisciplinary care was offered to all patients to normalize metabolic disorders (body mass index, arterial hypertension, fasting and postprandial hyperglycemia, hyperuricemia, hypercholesterolemia and hypertriglyceridemia) every three months. All patients were followed for one year. At clinical examinations, ferritinaemia concentrations were measured and all dysmetabolic parameters evaluated. MRI was performed at the beginning of the study and at the one year follow-up, to measure hepatic iron load.

Results

Despite efficient medical care of insulin resistance syndrome, ferritinaemia remained stable. In two thirds of the study population, hyper-ferritinaemia reached at least one and a half times the baseline value, although the dysmetabolic disorders of 40% of the patients were strictly normalized. In this group of 44 patients with strict normalization of metabolic functions, 24 (54%) had hyper-ferritinaemia at one year follow-up whereas 16 other (36%) normalized this parameter. Only 4 patients who had a ferritinaemia below 450 µg/l at baseline, normalized this value at one year. Intra-hepatic iron overload, evaluated by MRI imaging remained stable except for 2 patients who normalized ferritinaemia.

Conclusion

Although efficient handling of dysmetabolic disorders is essential, it is not sufficient to normalize dysmetabolic hyper-ferritinaemia. Only patients with a ferritinaemia value below a baseline of 450 µg/l had normalization of iron overload. Therefore venesection must be offered to all patients with a hyper-ferritinaemia above this value.


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Vol 27 - N° 12

P. 1079-1083 - Dicembre 2003 Ritorno al numero
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