Nous rapportons le cas d'une femme de 56 ans, présentant une hépatite C chronique post-transfusionnelle, qui a présenté sous traitement antiviral par interféron alpha-2b, une poussée cytolytique associée à une évolution rapidement fibrosante de la maladie hépatique. Plusieurs hypothèses ont été évoquées pour expliquer cette cytolyse. Une surinfection virale par les autres virus hépatotropes, une hépatite médicamenteuse, une hépatopathie métabolique, de surcharge ou génétique ont été éliminées. Le typage HLA a montré la présence d'un haplotype A1 B8 DR3, facteur de risque à l'auto-immunisation sous interféron alpha. Le malade présentait des d'anticorps anti-nucléaires et des anticorps anti muscles-lisses très fortement positifs. Cette observation suggère qu'en dehors de l'échappement virologique, l'auto-immunisation doit être évoquée devant toute cytolyse survenant chez un malade traité par interféron alpha dans le cadre d'une hépatite C chronique.

We report the case of a 56 year-old woman with post-transfusion chronic hepatitis C who presented with a severe ALT flare up associated with a rapid progression of liver fibrosis during interferon alpha 2b therapy. Several hypotheses were considered to explain the etiology of this ALT flare: there was no viral super infection by other hepatotropic viruses, no toxic hepatitis, no metabolic disease, and no other specific liver diseases could be identified. HLA typing showed a specific profile A1 B8 DR3 (risk factor of auto-immunization during interferon alpha therapy) with antinuclear antibodies and anti smooth muscle antibodies. This case suggests that auto-immunization induced by interferon alpha should be investigated in case of ALT flare that is not followed by an HCV breakthrough.