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Antiplaquettaires et transfusion - 23/08/17

Doi : 10.1016/j.tracli.2017.05.014 
P. Gaussem a, , b, c , A.-C. Martin c, d , T. Belleville-Rolland a, b, c , D. Helley a, b, e , C. Bachelot-Loza b, c , A. Godier c, f
a Service d’hématologie biologique, hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, 20, rue Leblanc, 75908 Paris cedex 15, France 
b Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, 75006 Paris, France 
c Inserm UMR-S1140, faculté de pharmacie, 75006 Paris, France 
d Service de cardiologie, service de santé des armées, hôpital d’instruction des Armées-Percy, 92140 Clamart, France 
e Inserm UMR-S970, 75015 Paris, France 
f Service d’anesthésie-réanimation, Fondation Adolphe-de-Rothschild, 75019 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Les agents antiplaquettaires exposent à un risque de complications hémorragiques dont la prise en charge diffère en fonction de la situation clinique et du médicament en cause. La neutralisation des antiplaquettaires est parfois nécessaire, conduisant le plus souvent à transfuser des plaquettes, bien que le bénéfice de cette stratégie soit peu documenté. De plus, si la transfusion plaquettaire permet de corriger l’inhibition plaquettaire induite par l’aspirine et probablement par le clopidogrel et le prasugrel, elle ne permet pas de neutraliser le ticagrelor du fait de ses propriétés pharmacologiques. Le bénéfice clinique de la transfusion repose sur peu de données et les études les plus récentes le remettent en question. Elle est toutefois indiquée en périopératoire de certaines chirurgies à haut risque hémorragique et se discute dans les hémorragies graves. La neutralisation du ticagrelor pose problème et l’antidote en développement pourrait être une solution. Dans tous les cas, d’autres solutions thérapeutiques peuvent être considérées comme l’administration de desmopressine, d’acide tranexamique ou de facteur VII activé.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Antiplatelet agents are at risk for bleeding complications, the management of which differs depending on the clinical situation and on the antiplatelet agent itself. Neutralization of antiplatelets is sometimes necessary, most often leading to platelet transfusion, although the benefit of this strategy is poorly documented. In addition, if platelet transfusion corrects the platelet inhibition induced by aspirin and probably by clopidogrel and prasugrel, it does not neutralize ticagrelor, as a consequence of its pharmacological properties. The clinical benefit of platelet transfusion is limited, and the most recent studies are challenging it. However, it is indicated on a perioperative basis for surgeries with high hemorrhagic risk and is discussed in severe hemorrhages. The neutralization of ticagrelor is a concern and the antidote currently under development may be a solution. In all cases, other therapeutic solutions may be considered, such as administration of desmopressin, tranexamic acid or activated factor VII.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Médicaments antiplaquettaires, Clopidogrel, Prasugrel, Aspirine, Ticagrelor, Transfusion plaquettaire, Hémorragie, Antidote, P2Y12

Keywords : Antiplatelet agents, Clopidogrel, Prasugrel, Aspirine, Ticagrelor, Platelet transfusion, Bleeding, Antidote, P2Y12


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Vol 24 - N° 3

P. 160-165 - septembre 2017 Retour au numéro
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  • État de l’art : nouveaux anticoagulants et transfusion
  • A.-C. Martin, A. Godier, D.M. Smadja, L. Mauge, A.-M. Fischer
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  • Trente ans d’immunologie plaquettaire dans la prise en charge des thrombopénies fœtales et néonatales allo-immunes, état des lieux
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