La maladie de Berger se caractérise par le dépôt d’immunoglobulines A (IgA) au niveau des glomérules rénaux. Nous rapportons un cas de survenue de néphropathie à IgA chez un patient traité par adalimumab dans le cadre d’une polyarthrite rhumatoïde (PR). Il s’agit d’un patient de 45 ans, atteint de PR érosive séropositive diagnostiquée depuis 1996. Suite à l’échec de plusieurs lignes de traitement, l’adalimumab est instauré avec une bonne réponse clinique et biologique. Lors d’une consultation de suivi un syndrome néphrotique est diagnostiqué. L’adalimumab est arrêté devant sa possible imputabilité. Une biopsie rénale est réalisée et est en faveur d’une maladie de Berger. Une corticothérapie est instaurée et permet de traiter les symptômes efficacement. Le patient est ensuite traité par tocilizumab. Des effets indésirables (EI) rénaux ont déjà été décrits chez des patients traités par anti-TNFα. Ils se développent généralement peu de temps après l’introduction du médicament. Des EI rénaux similaires induits par l’adalimumab ont été décrits et sont souvent associés à une poussée de la maladie inflammatoire. Dans le cas de ce patient il est difficile de dire qui de la PR ou de l’adalimumab a causé le syndrome néphrotique. De manière générale, il est admis qu’une PR contrôlée permet de limiter la survenue de tels EI.

Berger's disease is characterized by deposits of immunoglobulin A in the glomerular mesangium. We report a case of a patient who was treated by adalimumab for a rheumatoid arthritis (RA). The patient is 45 years old and is treated for RA since 1996. Adalimumab was started after the failure of several treatments. Biological and clinical response to adalimumab were excellent. A nephrotic syndrome was diagnosed during the patient follow-up. Adalimumab was stopped since it was suspected to be responsible of these symptoms. Berger's disease was diagnosed thanks to a renal biopsy. The nephrotic syndrome was treated with corticosteroids, then tocilizumab was used to treat RA. TNF-alpha inhibitors are well known for inducing kidneys’ adverse reactions (ADR). Usually, they appear shortly after the beginning of a treatment. Adalimumab has already been described in studies for inducing similar kidneys’ adverse drug reactions. These ADR are often associated with systemic disease outbreak. It is difficult to assert that adalimumab or RA was responsible of the ADR that we noticed in our patient. It is usually admitted that these ADR are uncommon when the RA is controlled.