revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 23, N° 5-C3  - novembre 2006
pp. 164-169
Doi : RMR-11-2006-23-5-C3-0761-8425-101019-20064147
Formes cliniques des cancers thoraciques
Traitements des tumeurs de Pancoast-Tobias
Treatment of pancoast tumours
 

F. Bertin, A. Guerlin, M. Laskar

Tirés à part : F. Bertin

[1] , Service de chirurgie thoracique et cardio-vasculaire CHU Dupuytren, Limoges, France. francois.bertin@chu-limoges.fr

Introduction

Les tumeurs de Pancoast-Tobias ou tumeurs de l’apex entraînent un syndrome clinique caractéristique qui a été d’abord décrit par Edwin Hare, en 1838. En 1924, Henry Pancoast, radiologue, a appelé cette tumeur localisée à l’apex pulmonaire et associée à des plaintes typiques, « la tumeur du sommet thoracique ». En 1932, il a changé ce nom pour carcinome de l’apex. Sa première impression était que la tumeur était d’origine extrapulmonaire, émanant des reliquats épithéliaux du cinquième arc branchial. Cependant, Tobias l’a identifiée comme étant d’origine bronchopulmonaire et a affirmé que c’était la localisation de la tumeur qui la rendait spécifique et pas son origine. Le syndrome de Pancoast-Tobias est une constellation de symptômes caractéristiques qui inclut la douleur le long du bras avec éventuellement une parésie et un engourdissement dans le territoire de la huitième racine cervicale et de la première racine thoracique, le syndrome de Claude Bernard-Horner et une lyse évidente de la première côte ou du corps vertébral sur la radiographie. Le syndrome de Pancoast-Tobias est provoqué par les tumeurs malignes ou bénignes envahissant la partie basse du plexus brachial, les vaisseaux sous-claviers, les corps vertébraux, la plèvre pariétale, les côtes apicales ou le ganglion stellaire.

Son étiologie tumorale représente moins de 5 % des carcinomes bronchiques et son histologie est semblable à celle des tumeurs pulmonaires non à petites cellules, avec une prédilection pour la survenue de métastases à distance [1].

Présentation clinique et diagnostic

Les tumeurs de l’apex peuvent apparaître dans trois principaux territoires et les symptômes y sont rattachés : antérieur, dans lequel elles envahissent des vaisseaux sanguins importants comme l’artère sous-clavière ; intermédiaire, dans lequel elles envahissent surtout le plexus brachial ; et postérieur, dans lequel elles envahissent le ganglion stellaire ou les corps vertébraux. En cas d’invasion du plexus brachial, les patients présentent souvent une douleur débutant dans l’épaule et la région scapulaire et s’étendant ensuite sur le versant ulnaire du bras (dermatome T1) et jusqu’à l’auriculaire et à l’annulaire (dermatome C8). Cette douleur peut être très intense et souvent les patients sont d’abord adressés au neurologue, au rhumatologue ou à l’orthopédiste. Du fait de l’augmentation de la pression sur les racines nerveuses, l’atrophie musculaire avec un aspect ulnaire de la main et la perte du réflexe tricipital peuvent se produire. En raison de ces symptômes aspécifiques, le délai entre le début des symptômes et le diagnostic est d’environ 6-10 mois [2], [3]. Chez environ 20 % des patients, l’envahissement de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire provoque le syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis et énophtalmie ipsilatéraux).

Les symptômes pulmonaires spécifiques comme la toux, la dyspnée et les hémoptysies sont le plus souvent absents au stade initial de la maladie, en raison de la localisation périphérique de la tumeur. Un diagnostic histopathologique est souvent difficile à obtenir par fibroscopie bronchique [2], [4]. L’examen le plus sensible pour le diagnostic est la ponction percutanée transthoracique par ponction à l’aiguille avec un diagnostic dans 95 % des cas [2], [5], [6].

Sur une radiographie de thorax de face, la tumeur apparaît comme une petite masse ou un épaississement pleural de l’apex pulmonaire avec atteinte costale et le possible envahissement d’un corps vertébral, mais la tumeur peut être facilement méconnue sur les incidences habituelles. Les incidences légèrement obliques ou de profil peuvent aider à mieux visualiser les lésions apicales. La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les examens de choix pour ces tumeurs parce qu’ils visualisent le mieux les rapports entre la tumeur et les structures adjacentes comme le plexus brachial, les vaisseaux sous-claviers et les corps vertébraux [7].

Quant à l’histologie, les cancers pulmonaires non à petites cellules représentent 90-95 % des cas. L’adénocarcinome est la forme histologique la plus commune, suivie par le carcinome épidermoïde et le carcinome à grandes cellules [8]. Le carcinome à petites cellules est rarement associé à ce syndrome [3]. Le diagnostic différentiel du syndrome de Pancoast-Tobias inclut d’autres néoplasmes thoraciques primaires (mésothéliome, lymphome, plasmocytome), les processus infectieux avec les organismes comme Actinomyces, Staphylococcus et Echinococcus, les formes neurologiques des syndromes du défilé cervicothoracique et l’amylose pulmonaire. Cette large variété d’étiologies rend nécessaire de faire le diagnostic définitif avant de débuter le traitement. Après que le diagnostic d’une tumeur de Pancoast-Tobias ait été confirmé, il est important d’en définir le stade de façon appropriée pour organiser une prise en charge optimale de la tumeur.

Bilan initial et survie

Du fait de l’envahissement de la paroi thoracique, ces carcinomes sont classés au moins comme T3. L’envahissement du corps vertébral, ou des vaisseaux sous-claviers les fait classer en T4. Le stade influence de façon significative la survie. Dans l’étude de Rusch, la survie actuarielle à 5 ans était de 46 % pour le stade IIB (T3N0) et de 13 % pour le stade IIIB [9]. Les analyses univariées et multivariées ont montré que le T et le N avaient un impact significatif sur la survie.

Dans l’étude de Ginsberg, sur 22 patients avec envahissement d’un corps vertébral, seulement 2 ont survécu au-delà de 5 ans [9]. D’autres études confirment le pronostic péjoratif associé à l’envahissement d’un corps vertébral [6]. Dartevelle [10], en utilisant la voie transcervical-thoracique antérieure, retrouve une survie actuarielle de 30 % à 5 ans sur 12 patients. Dans la plupart des études, l’envahissement des vaisseaux sous-claviers est un facteur pronostique négatif.

Le N est un facteur pronostique très important [8], [11]. Dans le passé, la médiastinoscopie n’était pas régulièrement pratiquée. Du fait de la faible survie des patients avec des métastases ganglionnaires médiastinales, les équipes chirurgicales recommandent de nos jours de documenter l’absence de maladie N2 par médiastinoscopie ou par tomographie par émission de positrons (TEP), même si la TDM ou l’IRM ne montrent pas de ganglions médiastinaux suspects [12]. Une série montre que les patients avec métastases ganglionnaires supra claviculaires avaient un meilleur pronostic que les patients avec une atteinte N2. Ginsberg [9] a montré une survie à 5 ans de 14 % chez les patients avec atteinte N3 par opposition à 0 % chez les patients avec atteinte N2. Des résultats comparables ont été décrits par Hilaris [11], suggérant que l’envahissement de ces ganglions n’exclut pas nécessairement une résection curative parce que, dans le contexte d’une tumeur de Pancoast-Tobias, cette forme de maladie représente simplement la propagation par contiguïté.

Afin de rechercher des métastases, il convient de réaliser une imagerie hépatique et surrénalienne et/ou une TEP. Comme les métastases cérébrales sont la forme la plus fréquente de métastases à distance, la réalisation d’une TDM ou d’une IRM encéphalique est impérative [7]. Une scintigraphie osseuse est le plus souvent indiquée, notamment si le patient présente une symptomatologie douloureuse.

Traitements et résultats

La prise en charge des tumeurs de l’apex a évolué au cours des dernières décennies, ayant comporté successivement la chirurgie seule, la radiothérapie seule, la radiothérapie pré et postopératoire, et plus récemment, la radio-chimiothérapie préopératoire [13].

Avant 1950, elles étaient considérées comme inopérables et uniformément fatales. Heburt et Watson [14] ont montré une survie sans traitement entre 3 et 24 mois. En 1953, Chardack et MacCallum [15] ont publié la première survie à 5 ans chez un patient ayant bénéficié au départ d’une résection suivie par une irradiation de 65 Gy. Par la suite, Shaw [16] a présenté une série de 18 patients qui ont été traités par radiothérapie préopératoire suivie d’une résection en bloc avec survie jusqu’à 51 mois. Pendant de nombreuses années, cette combinaison de radiothérapie et de chirurgie était le traitement de choix.

Radiothérapie seule

La radiothérapie a été initiée par Haas [17] chez les patients porteurs de néoplasie au-delà de tout recours. Il en a résulté une amélioration des douleurs et de la survie. Les doses de radiothérapie utilisée varient entre 50 et 70 Gy. Les taux de survie à long terme sont faibles [18]. Particulièrement en raison du fait qu’il s’agit de patients avec une maladie avancée et un performance status bas (PS). Chez les patients étudiés, la survie à 5 ans est d’environ 20 %, mais ces résultats ne peuvent pas être comparés à ceux de séries chirurgicales à cause des différences de populations [18].

Traitement combiné : radiothérapie et chirurgie

La combinaison de radiothérapie préopératoire avec des doses entre 30 et 35 Gy suivie par la résection chirurgicale a été proposée initialement par Shaw en 1961 [16]. Paulson [19] a utilisé cette approche, l’a actualisée à plusieurs occasions et a constaté que l’irradiation préopératoire incluant la tumeur, le médiastin et la région supra claviculaire a facilité la résection chirurgicale et que le traitement combiné était potentiellement curatif. Dans sa série, la survie globale à 5 ans était de 31 %, et de 44 % pour les patients sans envahissement ganglionnaire. Dans la plupart des études, la survie à 5 ans varie entre 10 et 56 %. Les patients avec une résection complète avaient des taux de survie à 5 ans de 40 % [3], [8], [20]. Les résultats de la radiothérapie préopératoire suivie par la chirurgie chez 225 patients du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center publiés par Rusch ont montré qu’une résection complète a été atteinte chez seulement 64 % des T3N0 et chez 39 % des tumeurs T4N0. La survie à cinq ans était de 46 % pour le stade IIB, 0 % pour le stade IIIA et 13 % pour le stade IIIB. La récidive locorégionale était la forme la plus commune de rechute (40 %) [9].

La dose habituelle d’irradiation préopératoire a varié entre 30 et 35 Gy. Du fait d’une courbe dose-réponse bien connue chez les patients porteurs de cancer pulmonaire non à petites cellules suggérant que le traitement standard comporte une dose de 50-60 Gy, Attar et Miller ont délivré des doses préopératoires de radiothérapie de 40-60 Gy [18]. Cependant, dans ces deux groupes, une augmentation de la morbidité et de la mortalité postopératoire a été constatée, conduisant à baisser la dose à 30 Gy.

Les avantages potentiels de la radiothérapie préopératoire incluent une diminution de la taille de la tumeur, une résécabilité améliorée et une réduction du nombre de cellules viables, qui prévient théoriquement la diffusion de la tumeur pendant la chirurgie [17], [19]. La chirurgie est d’habitude réalisée 2 à 4 semaines après la dernière irradiation.

Shahian a rapporté 18 patients traités par radiothérapie préopératoire. Quatorze de ces patients ont aussi reçu une radiothérapie postopératoire en raison d’un stade N2, de marges de résection positives, ou de l’association des deux. La survie globale à 5 ans était de 56 %. Ils ont alors émis l’hypothèse que cette irradiation « en sandwich » améliorerait la survie [21]. Ginsberg [8] a aussi rapporté quatre survivants à long terme dans un groupe traité avec la radiothérapie en sandwich, mais trop peu de patients ont reçu ce traitement pour évaluer son résultat et il n’est pas recommandé d’un point de vue radio-biologique.

Les taux de résection complète (50-76 %) après radiothérapie préopératoire ont peu varié au cours des dernières années. L’augmentation apparente de la survie est probablement due à une meilleure sélection des patients, en raison d’une meilleure détection des cas non résécables et des cas de maladie métastatique grâce à l’imagerie moderne.

Technique chirurgicale

La résection chirurgicale reste le traitement de choix pour les tumeurs de Pancoast-Tobias. Le but est de réséquer le lobe supérieur avec les côtes envahies, les apophyses transverses et toutes les structures envahies comme le tronc le plus bas du plexus brachial, le ganglion stellaire et la chaîne sympathique dorsale supérieure, au prix de déficits postopératoires importants (plexus brachial, vaisseaux sous-claviers). Chez les patients avec un envahissement du plexus brachial ou rachidien, une approche combinée thoracique, orthopédique et neurochirurgicale peut améliorer la résécabilité [22].

Différentes approches chirurgicales ont été décrites. La règle générale est que les tumeurs postérieures sont complètement résécables par la voie de Shaw-Paulson postérieure classique [16]. Elle consiste en une thoracotomie postérolatérale avec une incision haute para-scapulaire postérieure. Cette méthode permet une bonne approche des parties postérieures, mais l’approche des structures plus antérieures comme les vaisseaux sous-claviers est moins aisée. La reconstruction de la paroi thoracique est rarement nécessaire, parce que le défect est couvert par la scapula. Une approche antérieure plus récente, cervicothoracique antérieure, a été décrite par Dartevelle [10]. Cette méthode facilite une meilleure exposition de l’apex pulmonaire et des structures cervicales basses (plexus brachial et vaisseaux sous-claviers). L’incision suit le muscle sterno-cléido-mastoïdien, se prolonge sur le manubrium et se poursuit latéralement au-dessous de la clavicule. La résection, ou la rétraction de la clavicule, ouvrent le défilé thoracique. Cette voie entraîne une morbidité moins importante que la voie postérieure, parce que les muscles de la paroi thoracique postérieure et l’épaule sont respectés. Cependant, ces résections ostéomusculaires peuvent provoquer des altérations de la mobilité d’épaule et de la posture cervicale. Pour éviter ces désagréments, Grunenwald [23] a développé une technique transmanubriale, avec résection du premier cartilage costal, qui permet la rétraction d’un volet ostéomusculaire incluant et épargnant la clavicule et ses insertions musculaires. Récemment, tant Dartevelle que Grunenwald ont développé une technique qui est une combinaison d’un abord transcervical ou transmanubrial et d’une voie postérieure moyenne. Cette technique permet de réséquer des tumeurs supérieures s’étendant au foramen intervertébral sans extension intrarachidienne [22].

Concernant la résection pulmonaire, une lobectomie est recommandée. Ginsberg [8] a montré un avantage sur la survie (lobectomie 60 % versus 33 % pour la résection limitée) et une réduction de la récidive locale chez les patients bénéficiant d’une lobectomie.

La morbidité chirurgicale rapportée varie de 7 à 38 % avec une mortalité postopératoire à un mois qui varie entre 5 et 10 % [2], [11]. Les complications chirurgicales incluent le syndrome de Claude Bernard-Horner et les déficits neurologiques, les hémothorax, les chylothorax et l’assistance respiratoire prolongée. L’atélectasie est fréquente à cause de la résection de paroi et de la résection du nerf phrénique.

L’envahissement des vaisseaux sous-claviers est une contre-indication relative, mais la résection chirurgicale réussie a été décrite [6], [10]. Les contre-indications chirurgicales absolues sont la présence de métastases extrathoraciques, médiastinales, l’envahissement du plexus brachial au-dessus de T1 (nerfs médian et radial) et l’envahissement d’un corps vertébral avec atteinte du canal spinal.

Chimio-radiothérapie d’induction et chirurgie

L’amélioration des résultats par le traitement combiné associant la chimiothérapie et l’irradiation chez les patients porteurs de cancers pulmonaires non à petites cellules de stades IIIA et IIIB, a amené à proposer cette thérapeutique aux patients ayant une tumeur de Pancoast-Tobias. Celle-ci augmente la probabilité de faire une résection complète. Actuellement, le traitement simultané est préféré au traitement séquentiel, mais la chimio-radiothérapie est potentiellement plus toxique en simultané qu’en séquentiel et exige une surveillance accrue du patient.

Martinez-Monge a rapporté une série de 18 patients avec des tumeurs de Pancoast-Tobias traités par chimio-radiothérapie concomitante, avant l’exérèse chirurgicale. Le taux de résécabilité était de 76,4 % et une réponse histologique complète a été vue à 70,5 %. La survie actuarielle à 4 ans était de 56 %. Cependant, la mortalité était de 16,7 % [24]. Les mêmes résultats ont été décrits par le Southwest Oncology Group dans une étude prospective de phase II étudiant la chimio-radiothérapie préopératoire [13]. Cette étude a inclus 111 patients avec des tumeurs de Pancoast-Tobias T3-4 sans métastases ganglionnaires médiastinales, 102 patients ont reçu le traitement d’induction comportant deux cycles de chimiothérapie à base de cisplatine avec 45 Gy d’irradiation. Sur 95 patients retenus pour la chirurgie, 83 ont pu bénéficier d’une résection, qui était complète dans 76 cas (92 %). Cinquante-quatre patients (65 %) avaient une réponse histologique complète ou une persistance microscopique minimale de la maladie. La survie à 2 ans était de 55 % pour tous les patients éligibles et de 70 % pour les patients avec une résection complète. L’évaluation de la réponse au traitement d’induction était difficile. La réponse radiologique au traitement d’induction doit être interprétée avec prudence et sous-estime les résultats du traitement.

Wright [25] a décrit aussi de meilleurs résultats de la chimio-radiothérapie d’induction comparée à l’irradiation d’induction. Cependant, la chirurgie doit être considérée comme à risque après la chimiothérapie ou la chimio-radiothérapie d’induction. La sélection prudente des patients et la prise en charge périopératoire adéquate, la protection du moignon bronchique ou de l’anastomose sont importantes pour obtenir des taux raisonnables de morbidité et de mortalité [26].

Récidives et facteurs pronostiques

Le contrôle de la maladie locorégionale reste un enjeu important dans le traitement des tumeurs de Pancoast-Tobias. Malgré l’amélioration relative de la survie des patients traités avec la radiothérapie combinée à la chirurgie, l’incidence des récidives locales reste élevée, entre 25 et 70 %. Dans l’étude de Ginsberg sur 69 patients avec résection complète, deux tiers des cas ont présenté une récidive locale [8]. Les sites les plus fréquents sont le rachis dorsal, la paroi thoracique et le poumon [9]. Cependant, le traitement par chimio-radiothérapie concomitante préopératoire semble baisser l’incidence des récidives locales [13], [25]. Dans l’étude de Rusch, le taux des récidives locales était seulement de 23 %. Ce traitement simultané semble modifier le profil des récidives, entraînant des récidives lointaines relativement plus fréquentes. Les métastases cérébrales sont une des formes les plus communes de rechute, représentant 40-80 % de rechutes à distance, surtout chez les patients atteints de carcinomes à grandes cellules peu différenciés et d’adénocarcinomes [8], [11]. Cela pose la question d’une irradiation crânienne prophylactique (PCI) [11], [13] chez les patients avec une résection complète. Peu d’études rapportent la PCI chez les patients porteurs de cancers pulmonaires non à petites cellules. Dans une étude non randomisée d’Eberhardt [27], les rechutes cérébrales ont été remarquablement réduites dans le groupe qui a reçu la PCI, bien qu’aucun impact sur la survie n’ait été noté. Dans l’étude de Stuschke [28], sur la PCI dans le cancer pulmonaire non à petites cellules localement étendu après traitement d’induction, ce traitement a réduit le taux de métastases cérébrales de 54 à 13 % (p ≪ 0,0001). Les métastases osseuses semblent être au deuxième rang des récidives à distance les plus courantes [11].

Les facteurs associés à un pronostic sombre sont l’extension de la tumeur dans la base du cou, l’envahissement ganglionnaire médiastinal, l’envahissement de corps vertébraux ou de gros vaisseaux, la présence du syndrome de Claude Bernard-Horner et de la résection incomplète. La valeur de l’histologie en soi comme un facteur pronostique est controversée [2], [8], [9].

Conclusion

Après que Shaw ait introduit le traitement combinant radiothérapie préopératoire et chirurgie, cette thérapeutique a été le traitement de choix avec une survie moyenne à 5 ans d’environ 30 %. Dans plusieurs études, il a semblé que le stade N2 et les résections incomplètes avaient un impact négatif sur la survie sans que la radiothérapie postopératoire améliore la survie chez les patients avec des résections complètes ou incomplètes.

Pendant les années 1990, les études se sont concentrées sur les facteurs pronostiques, et sur l’exploration de nouvelles techniques chirurgicales pour faciliter la résection. Malgré ces apports, le taux de résections complètes et la survie à 5 ans sont restés bas, alors que la récidive locorégionale est restée la forme prédominante parmi les rechutes.

Une approche multimodale impliquant chimio-radiothérapie et chirurgie montre des résultats prometteurs, sous réserve d’un bilan initial correct. Dans l’étude de Rusch, la chimio-radiothérapie concomitante suivie par la chirurgie est faisable, et la résécabilité et la survie ont été améliorées.

Comme les métastases cérébrales sont une des formes les plus communes de rechute, les questions concernant la PCI pour les patients avec une résection complète restent posées. Étant donné l’effet prouvé de ce traitement pour prévenir les métastases cérébrales dans les cancers pulmonaires non à petites cellules, l’introduction de la PCI pourrait avoir des effets prometteurs.

L’adjonction d’autres agents de chimiothérapie ou d’agents biologiques comme les inhibiteurs de l’angiogenèse ou les inhibiteurs de la tyrosine-kinase donne de nouvelles perspectives dans le traitement de tumeurs Pancoast-Tobias.

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