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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 24, N° 8-C2  - octobre 2007
pp. 10-15
Doi : RMR-10-2007-24-8-C2-0761-8425-101019-200720123
Articles

Les nouveautés épidémiologiques du cancer bronchique : les non-fumeurs, les femmes, les fumeurs de cannabis
 

É. Quoix
[1] Département de pneumologie, Hôpitaux Universitaires.

Tirés à part : É. Quoix

[2] Département de pneumologie, Hôpitaux Universitaires, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex, France. elisabeth.quoix@chru-strasbourg.fr

Résumé

Le tabagisme actif représente la cause principale du cancer bronchique. L’augmentation du tabagisme féminin en France depuis la fin des années soixante explique en partie l’augmentation de l’incidence du cancer bronchique chez ces dernières, mais la part attribuable au tabagisme actif est nettement inférieure chez les femmes chez qui interviennent d’autres facteurs étiologiques. Par ailleurs, il existe des arguments pour penser que les femmes sont davantage susceptibles aux effets carcinogènes de la fumée de tabac, même si, intrinsèquement, le risque de développer un cancer bronchique est globalement plus faible chez elles. L’incidence du cancer bronchique chez les non-fumeurs semble avoir augmenté en partie en raison du vieillissement de la population. Elle est variable géographiquement : les non-fumeurs sont plus représentés chez les Asiatiques que dans les populations européennes ou nord-américaines avec une différence plus marquée chez les femmes.

La distribution histologique varie selon le sexe et les habitudes tabagiques : ainsi, l’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent chez la femme et le non-fumeur mais aussi, d’une façon générale, dans les cohortes masculines les plus jeunes.

Les études épidémiologiques récentes permettent de dire que le cannabis n’est pas un facteur de risque de développement d’un cancer bronchique.

Abstract
Novel epidemiology in lung cancer - non-smokers, women and cannabis

Active tobacco-smoking is the main risk factor of developing a lung cancer and the increase in smoking since the end of the sixties among French women partly explains the increase in lung cancer that has been observed in this group recently. However the part of the risk attributable to active tobacco-smoking is less in women than men and other aetiological factors need to be considered. There are some suggestions that females have a higher susceptibility to the carcinogenic effects of tobacco smoke even if the intrinsic risk of developing lung cancer is lower than in males. The incidence of lung cancer in non-smokers seems to be increasing and this may be partly due to the ageing of the general population. This incidence is variable according to continents, non-smokers with lung cancer being more frequent in Asia compared to Europe or North-America with the difference being even more pronounced in females.

Histological subtype also differs according to sex and smoking habits. Adenocarcinoma is the most important histological subtype in females but also in the youngest cohorts of lung cancer patients probably linked to the modification of smoking habits (use of filters and blond tobacco). The role of cannabis as a risk factor of lung cancer is difficult to assess as most cannabis smokers are also tobacco-smokers but recent epidemiological studies suggest that cannabis is not carcinogenic.


Mots clés : Cancer bronchique primitif , Sexe , Non-fumeurs , Tabac , Cannabis

Keywords: Lung cancer , Sex , Non-smokers , Tobacco , Cannabis


Le cancer bronchique est le cancer le plus fréquent dans le monde et, en 2002, on dénombrait 1,35 millions de nouveaux cas représentant 12,4 % de l’ensemble des nouveaux cas de cancers [1]. C’est aussi la cause la plus fréquente de décès par cancer avec 1,18 million de décès la même année [1]. Si le tabagisme est reconnu comme la cause principale du cancer bronchique depuis les années 50, il est apparu que son rôle est différent chez les hommes et les femmes, et il existe par ailleurs aussi d’autres facteurs de risque tant professionnels que liés à l’environnement et notamment à la pollution, facteurs qui vont différer selon le sexe. C’est ainsi qu’en matière d’épidémiologie du cancer bronchique les années récentes sont marquées par un intérêt tout particulier concernant le cancer bronchique des non-fumeurs et des femmes, d’autant qu’avec l’avènement des thérapeutiques ciblées, il pourrait y avoir des indications et/ou des résultats différents selon le sexe et/ou le statut tabagique des patients.

Le cancer bronchique chez les non-fumeurs

L’observation clinique quotidienne semble indiquer une augmentation de l’incidence des cancers bronchiques chez les non-fumeurs. Cette augmentation pourrait être soit réelle, soit refléter à la fois l’augmentation du pourcentage de non-fumeurs dans la population générale et le vieillissement de cette dernière avec pour conséquence une augmentation de l’incidence des cancers bronchiques chez les non-fumeurs [2].

Même si l’incidence du cancer bronchique chez les hommes non fumeurs est de façon constante plus importante que chez les femmes non fumeuses (et d’ailleurs d’une façon générale chez les hommes que chez les femmes) [3], la proportion de non-fumeurs chez les femmes ayant un cancer bronchique est plus importante que celle des hommes et ce, dans toutes les études [4]. Dans une revue récente des cas de cancers bronchiques diagnostiqués dans le Bas-Rhin sur une période de 16 ans, nous avons noté 1,4 % de non-fumeurs chez les hommes et 28,9 % chez les femmes [5].

Il existe également une variabilité géographique et, de fait, toutes les études s’accordent pour trouver un pourcentage de non-fumeurs plus élevés chez les femmes que chez les hommes et chez les patients japonais que chez les patients américains ou d’Europe. En effet, dans une revue de 12 études cas-cas et cas-témoins menées en Amérique, en Europe de l’Ouest et au Japon, on note un pourcentage global de 3,9 % de non-fumeurs parmi les patients de sexe masculin ayant un cancer bronchique, tandis que cette proportion est de 33 % chez les femmes. Chez les Japonais, les pourcentages sont respectivement de 7,8 % et 76,7 % et chez les Américains ou les Européens de 2,9 % et 22 %. Dans une étude rétrospective japonaise, portant sur 4 600 cas de cancer bronchique et menée entre 1984 et 1998, 87 % des femmes étaient non-fumeuses contre 8,6 % des hommes [6].

La proportion de non-fumeurs est probablement également plus élevée dans la population âgée atteinte de cancer bronchique. Ainsi, dans une enquête du collège des hôpitaux généraux, la proportion de non-fumeurs à partir de 70 ans était de 11,2 % versus 5,3 % avant 70 ans [7]. Dans l’enquête menée par l’IFCT sur la prise en charge des personnes âgées de 70 ans et plus en France, la proportion de non-fumeurs est similaire à 11,1 % [8] et concerne 46,7 % des femmes et 3,3 % des hommes. Cette proportion passe également de 7,2 % entre 70 ans et 74 ans à 17,2 % au-delà de 80 ans.

Le cancer bronchique chez les femmes

Aux États-Unis, la mortalité due au cancer bronchique a dépassé celle liée au cancer du sein depuis 1987 (même si en incidence le cancer du sein reste bien sûr le plus fréquent des cancers chez la femme). Les taux d’incidence et de mortalité standardisés sont en l’an 2000 respectivement de 58,6 et 53,2 chez les hommes et 34 et 27,2 chez les femmes avec un sex-ratio de 1,7. En Europe, le sex-ratio varie beaucoup suivant les pays reflétant les différences d’habitudes tabagiques. C’est ainsi que le plus bas se situe au Danemark où il s’établit à 1,7, tandis qu’il est le plus élevé en Espagne où il s’établit à 13,4. En France, le cancer bronchique qui était au 6e rang des causes de mortalité par cancer chez la femme en 1985 est passé au 3e rang en 1995. Alors qu’une stabilisation de l’incidence, voire une décroissance est observée chez l’homme en Europe comme aux États-Unis, on constate une augmentation de la mortalité par cancer du poumon chez les femmes.

En Asie de l’Ouest, l’incidence standardisée sur l’âge est de 33,1 pour les hommes et 5,5 chez les femmes, soit un sex-ratio de 6.

Le cancer bronchique attribuable au tabagisme actif chez la femme

Même si le tabagisme actif est la cause principale du cancer bronchique primitif chez la femme, la fraction attribuable est inférieure à celle des hommes. En 2000, on estime dans le monde que 85 % des cancers bronchiques chez l’homme sont attribuables au tabac contre seulement 47 % chez les femmes [1]. Là encore, il y a des variations géographiques. Ainsi, aux États-Unis, la proportion de cancers bronchiques attribuables au tabagisme actif est pratiquement la même que chez les hommes. De plus, on observe une convergence des incidences du cancer bronchique chez les hommes et les femmes dans les cohortes les plus jeunes reflétant la convergence des habitudes tabagiques [9]. En Europe, environ 70 % des cancers bronchiques survenant chez les femmes sont attribuables au tabagisme actif contre 85 % chez les hommes, alors qu’en Asie, peu de cancers bronchiques des femmes sont imputables aux habitudes tabagiques.

Existe-t-il une susceptibilité plus grande des femmes à la fumée de tabac ?

Certaines études cas-témoins laissent supposer une plus grande susceptibilité féminine à la fumée de tabac. C’est ainsi que Risch met en évidence un odds-ratio à 27,9 (IC 95 % : 14,9-52) chez les femmes ayant fumé au moins 40 paquets/années par rapport aux non-fumeuses contre 9,6 (IC 95 % : 5,64-16,3) chez les hommes [10]. De la même façon, dans l’étude cas-témoin de l’American Health Foundation, l’odds-ratio des femmes fumeuses était 1,5 fois celui des hommes fumeurs [11]. En revanche, les grandes études de cohorte (Nurse’s Health Study, Health Professionals Follow-up study et deux études de l’American Cancer Society Cancer Prevention Studies, CPS-I et II) ont démontré soit l’absence de différence en termes de risque lié à la fumée de cigarettes entre sexes [12], soit, à l’inverse, un risque plus important chez les hommes [13].

Il y a bien sûr des facteurs de confusion non pris en compte dans ces études qui peuvent expliquer certaines discordances comme l’exposition au tabagisme passif des non-fumeurs, de même que certaines expositions professionnelles et/ou environnementales spécifiques à l’un ou l’autre sexe. Tous ces facteurs de confusion peuvent jouer sur le risque de base [2].

Cependant, il y a plusieurs arguments en faveur d’une plus forte susceptibilité féminine aux carcinogènes de la fumée de tabac. La capacité de réparation de l’ADN est inférieure chez les femmes [14]. D’un autre côté, cette capacité inférieure à réparer l’ADN expliquerait une plus grande sensibilité des femmes au traitement à base de sels de platine. La formation d’adduits avec l’ADN due à la fumée de cigarette est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, quelle que soit l’importance du tabagisme. Le gène CYP1A1 impliqué dans la phase I du métabolisme des hydrocarbures aromatiques polycycliques a une expression augmentée chez les femmes [15]. La mutation par transversion (G : C → T : A) de P53 est très fréquente dans le tissu tumoral bronchique et résulte probablement des dommages occasionnés à l’ADN par la fumée de tabac. Dans le tissu non tumoral, la transversion et les adduits d’ADN sont plus fréquents chez les femmes, même si l’exposition au tabac est plus faible [16].

Des polymorphismes génétiques peuvent expliquer certaines variations individuelles dans le risque lié aux habitudes tabagiques. Parmi les glutathion S-transférases, l’iso-enzyme a (GST M1) a été particulièrement étudié. L’absence d’activité de cet enzyme est associée à un risque accru chez les fumeurs [17]. La délétion du gène entraîne une plus grande augmentation du risque chez les femmes fumeuses que chez les hommes fumeurs [18].

Les gastrin-releasing peptides (GRPs) sont impliqués dans le développement du poumon normal et la prolifération cellulaire. Ils agissent par l’intermédiaire de récepteurs GRP-R. Ces récepteurs sont essentiellement localisés dans les cellules épithéliales et les fibroblastes et ont une haute affinité pour la nicotine. Il a été démontré que ce récepteur est exprimé chez 55 % des femmes non fumeuses contre 0 % des hommes non fumeurs et chez les fumeuses à moins de 25 paquets/années, il est exprimé dans 75 % des cas contre 20 % des fumeurs à moins de 25 paquets/années [19]. L’hyperexpression chez les femmes pourrait être due à la situation du gène du récepteur sur une région du chromosome X qui échappe à l’inactivation d’où la possibilité de double expression.

Des facteurs hormonaux et tout particulièrement les œstrogènes jouent un rôle dans le développement d’un cancer bronchique, notamment les adénocarcinomes. Le récepteur aux œstrogènes exprimé dans les cellules tumorales bronchiques est ER-β, alors que dans les cancers du sein, il s’agit d’Er-α. Le poumon est l’organe exprimant le plus ER-β, en dehors du tractus génital. Il n’y a pas de différence entre les deux sexes dans le degré d’expression d’ER-β dans le cancer bronchique. Les œstrogènes pourraient jouer un rôle dans la carcinogenèse, soit par l’intermédiaire de leurs récepteurs, soit comme un carcinogène direct après activation en catéchols-œstrogènes qui peuvent former des adduits d’ADN, mais aussi induire l’expression de CYP1A1.

Le traitement hormonal substitutif a des effets controversés sur le risque de développement d’un cancer bronchique, certaines études montrant un excès de risque, d’autres ne montrant aucune influence, voire même un effet protecteur [20]. Toutes ces études sont des études cas-témoins et des études prospectives sont nécessaires pour permettre des conclusions claires. Certaines différences entre sexes sont plus en rapport avec le pronostic qu’avec la susceptibilité. Par exemple, les mutations du codon 12 de K-ras dans l’adénocarcinome sont plus fréquentes chez les femmes fumeuses que chez les hommes fumeurs. Le récepteur à EGF est devenu une cible thérapeutique importante dans le cancer bronchique non à petites cellules et a un rôle dans le développement d’un cancer bronchique particulièrement chez le non-fumeur. Les mutations, principalement des exons 18, 19 et 21, entraînent une grande sensibilité aux inhibiteurs de tyrosine-kinase et sont plus fréquentes chez les Asiatiques et en cas d’adénocarcinomes [21]. Une plus grande fréquence avait également été invoquée au départ chez les femmes, mais ne semble pas se confirmer.

Bien qu’il y ait donc plusieurs différences biologiques selon le sexe en ce qui concerne la susceptibilité aux carcinogènes de la fumée de tabac, il persiste une controverse sur les risques potentiellement plus grands de développer un cancer bronchique en rapport avec la fumée de tabac chez les femmes. Il y a plusieurs biais potentiels et, notamment, celui d’une confusion entre le risque absolu (qui n’est accessible que dans les études de cohorte et pas dans les études cas-témoins) et le risque relatif qui est le seul qu’on puisse approcher dans les études cas-témoins. D’autres biais potentiels sont l’hésitation des femmes, notamment dans les études les plus anciennes, à rapporter leur tabagisme, mais aussi le rôle du tabagisme passif.

Autres facteurs de risque

Parmi eux, le tabagisme passif a été étudié de longue date avec des résultats longtemps controversés probablement en rapport avec les difficultés de mesure de l’exposition. Cinq méta-analyses ont conclu à l’augmentation du risque de développement d’un cancer bronchique chez les femmes exposées à la fumée de tabac de leur mari [22]. Des études plus récentes confirment l’augmentation du risque lié au tabagisme passif [23].

Un antécédent familial de cancer bronchique constitue également un facteur de risque [24] de même qu’un antécédent de maladie respiratoire [25]. L’exposition professionnelle est, bien entendu, moins fréquente que chez les hommes. Le rôle de l’exposition domestique au radon est maintenant reconnu avec un petit risque additionnel. Ce risque additionnel a été estimé au Canada à 10 % de l’ensemble des cancers bronchiques [26], mais il est probablement variable avec la richesse du sous-sol en granit et le degré d’aération des maisons. Dans les pays en voie de développement, le rôle des combustibles fossiles est bien établi. Ainsi, en Chine l’usage d’un four avec du charbon dont la combustion dégage beaucoup de benzo-a-pyrène (le Kang) a été rendu responsable d’une incidence particulièrement élevée du cancer bronchique chez les femmes qui sont par ailleurs non-fumeuses [27]. Celui des vapeurs de cuisine en Asie est également bien connu et a été confirmé à nouveau dans une étude cas-témoin effectuée à Hong Kong avec une relation dose-réponse [28].

La consommation de fruits et légumes exerce un effet protecteur, mais il n’est pas établi s’il est différent chez les hommes et les femmes [29].

Âge et distribution des types histologiques chez l’homme et la femme

Dans certaines études, l’âge au diagnostic est plus élevé chez les femmes que chez les hommes [30], alors que dans d’autres études, c’est l’inverse [4]. Ces discordances peuvent être liées à la proportion de non-fumeurs dans ces séries. Les non-fumeurs ont un âge au diagnostic plus élevé que les fumeurs [31].

L’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent chez la femme qu’elle soit ou non fumeuse. Le deuxième en fréquence est le cancer bronchique à petites cellules. Même si l’adénocarcinome est en augmentation de fréquence chez l’homme en France (avec un retard de plusieurs années par rapport à l’Amérique du Nord), le cancer bronchique épidermoïde reste le type histologique le plus fréquent chez l’homme en Europe [7]. L’augmentation, récente en France, de l’incidence de l’adénocarcinome chez l’homme pourrait être liée à un changement des habitudes tabagiques avec l’usage croissant des cigarettes avec filtre et de tabac blond induisant une inhalation plus profonde et une distribution plus périphérique de la fumée de cigarettes… là où prennent naissance les adénocarcinomes [32].

Cancer bronchique et fumée de cannabis

La fumée de tabac et la fumée de cannabis ont des propriétés chimiques voisines. Certains ont même estimé que la teneur en goudrons de la fumée de cannabis était plus élevée que celle de la fumée de tabac. En revanche, les conséquences sur le développement de cancers diffèrent grandement. Ainsi par exemple, le tétrahydrocannabinol (THC), contrairement à la nicotine, inhibe l’enzyme clé (à savoir le CYP1A1) du métabolisme des goudrons transformant le benzo-a-pyrène en diol-époxyde, substance carcinogénique. De même, il n’y a pas de récepteurs au THC dans l’arbre respiratoire, alors qu’il y en a à la nicotine, lesquels vont induire un signal anti-apoptotique. De plus, le cannabis inhibe l’angiogenèse, alors que la nicotine active l’angiogenèse tumorale. De fait, les études épidémiologiques semblent montrer qu’il n’y a pas de lien entre le fait de fumer du cannabis et le développement d’un cancer bronchique [33].

Conclusion

L’épidémiologie du cancer bronchique, près de 60 ans après la mise en évidence du rôle majeur du tabac comme facteur de risque, évolue avec une stabilisation voire une diminution de l’incidence chez les hommes, une augmentation de l’incidence chez les femmes qui n’est qu’en partie liée à l’augmentation du tabagisme féminin. Le cancer bronchique du non-fumeur, plus fréquent chez les femmes et dont la proportion augmente avec l’âge, représente une entité à part avec des caractéristiques biologiques et moléculaires ayant probablement un impact majeur sur la prise en charge thérapeutique, notamment en ce qui concerne les inhibiteurs de tyrosine-kinase de l’EGFR.

Références

[1]
Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P : Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin 2005 ; 55 : 74-108.
[2]
Wakelee HA, Chang ET, Gomez SL, Keegan TH, Feskanich D, Clarke CA, Holmberg L, Yong LC, Kolonel LN, Gould MK, West DW : Lung cancer incidence in never smokers. J Clin Oncol 2007 ; 25 : 472-8.
[3]
Blair A, Freeman LB : Lung cancer among nonsmokers. Epidemiology 2006 ; 17 : 601-3.
[4]
Radzikowska E, Glaz P, Roszkowski K : Lung cancer in women: age, smoking, histology, performance status, stage, initial treatment and survival. Population-based study of 20,561 cases. Ann Oncol 2002 ; 13 : 1087-93.
[5]
Foegle J, Hedelin G, Lebitasy MP, Purohit A, Velten M, Quoix É : Specific features of non-small cell lung cancer in women: a retrospective study of 1,738 cases diagnosed in Bas-Rhin between 1982 and 1997. J Thorac Oncol 2007 ; 2 : 466-74.
[6]
Minami H, Yoshimura M, Miyamoto Y, Matsuoka H, Tsubota N : Lung cancer in women: sex-associated differences in survival of patients undergoing resection for lung cancer. Chest 2000 ; 118 : 1603-9.
[7]
Blanchon F, Grivaux M, Collon T, Zureik M, Barbieux H, Benichou-Flurin M, Breton JL, Coetmeur D, Delclaux B, Asselain B, Piquet J : Epidemiologic of primary bronchial carcinoma management in the general French hospital centers. Rev Mal Respir 2002 ; 19 : 727-34.
[8]
Lebitasy M, Monnet I, Depierre A, Girard P, Bérard H, Fournel P, Vaylet F, Rivière A, Bombaron P, Quoix É : Management of elderly lung cancer patients in France: a national prospective survey by the French Intergroup of Thoracic Oncology (IFCT). In: Proc ASCO, New-Orleans, J Clin Oncol 2004.
[9]
Jemal A, Travis WD, Tarone RE, Travis L, Devesa SS : Lung cancer rates convergence in young men and women in the United States: analysis by birth cohort and histologic type. Int J Cancer 2003 ; 105 : 101-7.
Risch H, Howe G, Jain M, Burch J, Holowaty E, Miller A : Are female smokers at higher risk for lung cancer than male smokers? A case-control analysis by histologic type [see comments]. Am J Epidemiol 1993 ; 138 : 281-93.
Zang E, Wynder E : Differences in lung cancer risk between men and women: examination of the evidence [see comments]. J Natl Cancer Inst 1996 ; 88 : 183-92.
Marugame T, Sobue T, Satoh H, Komatsu S, Nishino Y, Nakatsuka H, Nakayama T, Suzuki T, Takezaki T, Tajima K, Tominaga S : Lung cancer death rates by smoking status: comparison of the Three-Prefecture Cohort Study in Japan to the Cancer Prevention Study II in the USA. Cancer Sci 2005 ; 96 : 120-6.
Bain C, Feskanich D, Speizer FE, Thun M, Hertzmark E, Rosner BA, Colditz GA : Lung cancer rates in men and women with comparable histories of smoking. J Natl Cancer Inst 2004 ; 96 : 826-34.
Wei Q, Cheng L, Amos C, Wang L, Guo Z, Hong W, Spitz M : Repair of tobacco carcinogen-induced DNA adducts and lung cancer risk: a molecular epidemiologic study. J Natl Cancer Inst 2000 ; 92 : 1764-72.
Mollerup S, Ryberg D, Hewer A, Phillips DH, Haugen A : Sex differences in lung CYP1A1 expression and DNA adduct levels among lung cancer patients. Cancer Res 1999 ; 59 : 3317-20.
Kure EH, Ryberg D, Hewer A, Phillips DH, Skaug V, Baera R, Haugen A : p53 mutations in lung tumours: relationship to gender and lung DNA adduct levels. Carcinogenesis 1996 ; 17 : 2201-5.
Ruano-Ravina A, Figueiras A, Loidi L, Barros-Dios JM : GSTM1 and GSTT1 polymorphisms, tobacco and risk of lung cancer: a case-control study from Galicia, Spain. Anticancer Res 2003 ; 23 : 4333-7.
Tang DL, Rundle A, Warburton D, Santella RM, Tsai WY, Chiamprasert S, Hsu YZ, Perera FP : Associations between both genetic and environmental biomarkers and lung cancer: evidence of a greater risk of lung cancer in women smokers. Carcinogenesis 1998 ; 19 : 1949-53.
Shriver SP, Bourdeau HA, Gubish CT, Tirpak DL, Davis AL, Luketich JD, Siegfried JM : Sex-specific expression of gastrin-releasing peptide receptor: relationship to smoking history and risk of lung cancer. J Natl Cancer Inst 2000 ; 92 : 24-33.
Schabath MB, Wu X, Vassilopoulou-Sellin R, Vaporciyan AA, Spitz MR : Hormone replacement therapy and lung cancer risk: a case-control analysis. Clin Cancer Res 2004 ; 10 : 113-23.
Tsao MS, Sakurada A, Cutz JC, Zhu CQ, Kamel-Reid S, Squire J, Lorimer I, Zhang T, Liu N, Daneshmand M, Marrano P, da Cunha Santos G, Lagarde A, Richardson F, Seymour L, Whitehead M, Ding K, Pater J, Shepherd FA : Erlotinib in lung cancer - molecular and clinical predictors of outcome. N Engl J Med 2005 ; 353 : 133-44.
Charloux A, Quoix E, Pauli G : Passive smoking and bronchial cancer : a difficult relation to establish. Rev Pneumol Clin 1996 ; 52 : 227-34.
Tricker AR : Re: environmental tobacco smoke, genetic susceptibility, and risk of lung cancer in never-smoking women. J Natl Cancer Inst 2000 ; 92 : 760-1.
Wu AH, Fontham ET, Reynolds P, Greenberg RS, Buffler P, Liff J, Boyd P, Correa P : Family history of cancer and risk of lung cancer among lifetime nonsmoking women in the United States. Am J Epidemiol 1996 ; 143 : 535-42.
Alavanja MCR, Brownson RC, Boice JD, Hock E : Preexisting lung disease and lung cancer among nonsmoking women. Am J Epidemiol 1992 ; 136 : 623-632.
Tracy BL, Krewski D, Chen J, Zielinski JM, Brand KP, Meyerhof D : Assessment and management of residential radon health risks: a report from the health Canada radon workshop. J Toxicol Environ Health A 2006 ; 69 : 735-58.
Xu ZY, Blot WJ, Xiao HP, Wu A, Feng YP, Stone BJ, Sun J, Ershow AG, Henderson BE, Fraumeni JF, Jr : Smoking, air pollution, and the high rates of lung cancer in Shenyang, China. J Natl Cancer Inst 1989 ; 81 : 1800-6.
Yu IT, Chiu YL, Au JS, Wong TW, Tang JL : Dose-response relationship between cooking fumes exposures and lung cancer among Chinese nonsmoking women. Cancer Res 2006 ; 66 : 4961-7.
Speizer FE, Colditz GA, Hunter DJ, Rosner B, Hennekens C : Prospective study of smoking, antioxidant intake, and lung cancer in middle-aged women (USA). Cancer Causes Control 1999 ; 10 : 475-82.
Foegle J, Hedelin G, Lebitasy MP, Purohit A, Velten M, Quoix É : Non-small-cell lung cancer in a French department (1982-1997): management and outcome. Br J Cancer 2005 ; 92 : 459-66.
Nordquist LT, Simon GR, Cantor A, Alberts WM, Bepler G : Improved survival in never-smokers vs current smokers with primary adenocarcinoma of the lung. Chest 2004 ; 126 : 347-51.
Kubina M, Hedelin G, Charloux A, Purohit A, Pauli G, Quoix É : Les patients ayant un carcinome malpighien et ceux ayant un adénocarcinome bronchique ont-ils une histoire tabagique différente ? Rev Mal Respir 1999 ; 16 : 539-49.
Hashibe M, Straif K, Tashkin DP, Morgenstern H, Greenland S, Zhang ZF : Epidemiologic review of marijuana use and cancer risk. Alcohol 2005 ; 35 : 265-75.




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