revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 26, N° 10  - décembre 2009
pp. 1057-1073
Doi : RMR-12-2009-26-10-0761-8425-101019-200907865
Reçu le : 27 avril 2009 ;  accepté le : 25 mai 2009
Effets du tabac sur la maladie parodontale
 

M. Underner [1 et 2], I. Maes [3], T. Urban [4], J.-C. Meurice [2]
[1] Unité de Tabacologie, CHU de Poitiers, France.
[2] Service de Pneumologie, CHU de Poitiers, France.
[3] Unité de Tabacologie, CHU d’Angers, France.
[4] Pôle Thorax Vaisseaux, CHU d’Angers, France.

Tirés à part : M. Underner

[5] Unité de Tabacologie, Service de Pneumologie, Pavillon René Beauchant, CHU la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex.

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêt.


Résumé

Introduction Le tabagisme est un facteur de risque indépendant de maladie parodontale et de perte dentaire.

État des connaissances La fumée de tabac altère la réponse inflammatoire et immunologique aux bactéries parodontales et provoque des effets systémiques et locaux. La prévalence et la sévérité de la maladie parodontale sont augmentées chez les fumeurs. Le tabagisme est un facteur de risque de gingivite ulcéronécrotique aiguë et est associé à une augmentation de la profondeur des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale et de la perte d’os alvéolaire. Le cigare, la pipe, le narghilé et le cannabis ont des effets similaires à ceux de la cigarette sur la santé parodontale. Le tabagisme passif est aussi un facteur de risque de maladie parodontale. Le tabac sans fumée est associé à la maladie parodontale localisée. Les fumeurs répondent moins favorablement aux traitements non chirurgicaux et chirurgicaux des parodontopathies et ont des taux d’échec et de complications plus élevés après pose d’implants dentaires. L’arrêt du tabac, associé aux mesures d’hygiène buccodentaire, ralentit ou stoppe la progression de la maladie et améliore les résultats des traitements parodontaux.

Conclusion Les conseils de sevrage tabagique doivent être une part importante de la prévention et du traitement de la maladie parodontale.

Abstract
Effects of smoking on periodontal disease

Introduction Smoking is an independent risk factor for periodontal disease and tooth loss.

State of the art Smoking impairs inflammatory and immune responses to periodontal pathogens, and exerts both systemic and local effects. Periodontal disease is increased both in prevalence and severity in smokers. Smoking is a predisposing factor to acute necrotizing ulcerative gingivitis and is associated with an increased rate of periodontal disease in terms of pocket formation and attachment loss, as well as alveolar bone loss. Cigar, pipe, water-pipe and cannabis smoking have similar adverse effects on periodontal health as cigarette smoking. Passive smoking is also an independent periodontal disease risk factor. Smokeless tobacco is associated with localized periodontal disease. Smokers respond less favourably to both non-surgical and surgical treatments and have higher failure rates and complications following dental implantation. Smoking cessation may halt the disease progression and improve the outcome of periodontal treatment.

Conclusion Smoking cessation counselling should be an integral part of periodontal therapy and prevention.


Mots clés : Tabagisme , Tabac sans fumée , Cannabis , Sevrage tabagique , Maladie parodontale

Keywords: Smoking , Smokeless tobacco , Cannabis , Smoking cessation , Periodontal disease


Introduction

Si les complications bronchopulmonaires et cardiovasculaires du tabagisme sont bien connues, d’autres effets du tabagisme actif ou passif sont moins connus, notamment ses effets sur la maladie parodontale (MP). Le tabac est actuellement considéré comme un facteur de risque majeur de MP, augmentant sa prévalence et sa sévérité [1] [2] [3]. Il diminue également le succès de ses traitements et des implants dentaires. Associé aux autres mesures thérapeutiques, l’arrêt du tabac est un élément essentiel de la prévention et du traitement de la MP.

Définitions

Le parodonte correspond aux tissus de soutien de la dent. Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolodentaire (ou ligament parodontal). La MP (ou parodontopathie) est une altération pouvant aller jusqu’à la destruction des tissus de soutien de la dent. Elle débute habituellement par une gingivite qui va évoluer vers une atteinte plus globale du parodonte, la parodontite. Son évolution, en l’absence de traitement, peut conduire à une mobilité, voire à une perte dentaire. La pathogénie de la MP est complexe, associant surtout des facteurs extrinsèques comme le tabac, la mauvaise hygiène buccodentaire, des facteurs socio-économiques mais aussi des facteurs intrinsèques génétiques, endocriniens (comme le diabète) ou d’immunodépression (dont l’infection par le VIH).

  • Le parodonte, tissu de soutien de la dent, comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolodentaire.
  • La maladie parodontale est une altération ou destruction de ces structures. Elle comporte les gingivites et les parodontites. Son évolution peut conduire à une mobilité voire à une perte dentaire.

Mécanismes de toxicité

La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée par une infection provoquée par les bactéries de la plaque dentaire. La réponse anormale de l’hôte aboutit à la destruction du parodonte. Les mécanismes d’action du tabac sur le parodonte ne sont pas encore parfaitement connus [1] [2] [3]. La nicotine est retrouvée à la surface des racines des dents extraites chez des fumeurs ayant une MP [4]. La cotinine, principal métabolite de la nicotine, est présente dans la salive et le fluide créviculaire gingival (FCG) chez des fumeurs ayant une MP [5]. Le FCG est un fluide sécrété en permanence par le tissu conjonctif gingival qui permet le nettoyage du sillon gingivodentaire (ou sulcus) et participe aux défenses de la gencive par ses propriétés antibactériennes. Les concentrations en cotinine sont 4 fois plus élevées dans le FCG que dans la salive [6]. Le rôle des récepteurs nicotiniques de la cavité buccale est encore mal connu [7]. La nicotine multiplie par 7 l’expression des récepteurs nicotiniques des kératinocytes de la muqueuse buccale et modifie sa composition en augmentant le nombre des sous-unités ⍺ 5 et ⍺ 7 [8]. Ceci pourrait expliquer en partie la kératinisation de la muqueuse buccale fréquente chez les fumeurs. Toutefois, les facteurs carcinogènes du tabac sont principalement les goudrons, dont les hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le 3,4 benzopyrène. La nicotine, substance impliquée dans la dépendance tabagique, constitue un traitement substitutif efficace et non carcinogène.

En fait, la pathogénie de la MP chez le sujet exposé à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, associant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.

Facteurs bactériologiques
Les bactéries parodontopathogènes

La MP est initialement provoquée par des bactéries colonisant les surfaces dentaires situées au-dessus de la gencive et formant la plaque dentaire (ou biofilm dentaire supragingival). Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé par le brossage dentaire, les bactéries colonisent le sillon gingivodentaire, donnant naissance à un biofilm sous-gingival. L’environnement sous-gingival favorise la croissance de bactéries à Gram négatif anaérobies. Progressivement, des phénomènes inflammatoires s’installent, conduisant à la gingivite. L’inflammation gingivale modifie les conditions environnementales locales et permet la colonisation par des bactéries parodontopathogènes à fort potentiel virulent [9].

Interactions entre tabac et facteurs bactériologiques

La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée de tabac favorisent la colonisation et la croissance de bactéries parodontopathogènes par une diminution de la pression partielle locale en oxygène et des altérations des défenses immunitaires de l’hôte. Le risque d’infection sous-gingivale par Bacteroides forsythus est plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [10]. In vitro, la nicotine et la cotinine augmentent la colonisation par Actinobacillus actinomycetemcomitans des cellules épithéliales humaines [11]. La cotinine potentialise les effets des toxines de bactéries parodontopathogènes comme Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens et Porphyromonas gingivalis [12]. La sécrétion de prostaglandine E2 (PgE2), substance ayant un effet pro-inflammatoire, par des monocytes sanguins en culture, provenant de sujets non-fumeurs sans MP [13] ou avec MP [14] est augmentée après incubation avec de la nicotine et du lipopolysaccharide (LPS) de Porphyromonas gingivalis, comparativement au LPS sans nicotine, suggérant un effet potentialisateur de la nicotine dans la pathogénie de la MP. La nicotine, en présence de LPS provenant de la paroi de bactéries de la plaque dentaire, inhibe la production d’ostéoprotégérine (molécule inhibant la résorption osseuse) par des lignées cellulaires Saos-2 d’ostéosarcome humain [15]. Enfin, la nicotine et le LPS stimulent la formation de cellules « ostéoclastes-like » en augmentant la production de PgE2 et de facteur stimulant les colonies de macrophages (M-CSF) par les ostéoblastes. Les études cliniques de prévalence des bactéries parodontopathogènes selon le tabagisme donnent des résultats variables. Certaines études retrouvent une augmentation significative de la prévalence des bactéries parodontopathogènes chez les fumeurs [16