revues des maladies respiratoires - Organe officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF)

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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 26, N° 10  - décembre 2009
pp. 1057-1073
Doi : RMR-12-2009-26-10-0761-8425-101019-200907865
Reçu le : 27 avril 2009 ;  accepté le : 25 mai 2009
Revue générale

Effets du tabac sur la maladie parodontale
 

M. Underner [1 et 2], I. Maes [3], T. Urban [4], J.-C. Meurice [2]
[1] Unité de Tabacologie, CHU de Poitiers, France.
[2] Service de Pneumologie, CHU de Poitiers, France.
[3] Unité de Tabacologie, CHU d’Angers, France.
[4] Pôle Thorax Vaisseaux, CHU d’Angers, France.

Tirés à part : M. Underner

[5] Unité de Tabacologie, Service de Pneumologie, Pavillon René Beauchant, CHU la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex.

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêt.


Résumé

Introduction Le tabagisme est un facteur de risque indépendant de maladie parodontale et de perte dentaire.

État des connaissances La fumée de tabac altère la réponse inflammatoire et immunologique aux bactéries parodontales et provoque des effets systémiques et locaux. La prévalence et la sévérité de la maladie parodontale sont augmentées chez les fumeurs. Le tabagisme est un facteur de risque de gingivite ulcéronécrotique aiguë et est associé à une augmentation de la profondeur des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale et de la perte d’os alvéolaire. Le cigare, la pipe, le narghilé et le cannabis ont des effets similaires à ceux de la cigarette sur la santé parodontale. Le tabagisme passif est aussi un facteur de risque de maladie parodontale. Le tabac sans fumée est associé à la maladie parodontale localisée. Les fumeurs répondent moins favorablement aux traitements non chirurgicaux et chirurgicaux des parodontopathies et ont des taux d’échec et de complications plus élevés après pose d’implants dentaires. L’arrêt du tabac, associé aux mesures d’hygiène buccodentaire, ralentit ou stoppe la progression de la maladie et améliore les résultats des traitements parodontaux.

Conclusion Les conseils de sevrage tabagique doivent être une part importante de la prévention et du traitement de la maladie parodontale.

Abstract
Effects of smoking on periodontal disease

Introduction Smoking is an independent risk factor for periodontal disease and tooth loss.

State of the art Smoking impairs inflammatory and immune responses to periodontal pathogens, and exerts both systemic and local effects. Periodontal disease is increased both in prevalence and severity in smokers. Smoking is a predisposing factor to acute necrotizing ulcerative gingivitis and is associated with an increased rate of periodontal disease in terms of pocket formation and attachment loss, as well as alveolar bone loss. Cigar, pipe, water-pipe and cannabis smoking have similar adverse effects on periodontal health as cigarette smoking. Passive smoking is also an independent periodontal disease risk factor. Smokeless tobacco is associated with localized periodontal disease. Smokers respond less favourably to both non-surgical and surgical treatments and have higher failure rates and complications following dental implantation. Smoking cessation may halt the disease progression and improve the outcome of periodontal treatment.

Conclusion Smoking cessation counselling should be an integral part of periodontal therapy and prevention.


Mots clés : Tabagisme , Tabac sans fumée , Cannabis , Sevrage tabagique , Maladie parodontale

Keywords: Smoking , Smokeless tobacco , Cannabis , Smoking cessation , Periodontal disease


Introduction

Si les complications bronchopulmonaires et cardiovasculaires du tabagisme sont bien connues, d’autres effets du tabagisme actif ou passif sont moins connus, notamment ses effets sur la maladie parodontale (MP). Le tabac est actuellement considéré comme un facteur de risque majeur de MP, augmentant sa prévalence et sa sévérité [1] [2] [3]. Il diminue également le succès de ses traitements et des implants dentaires. Associé aux autres mesures thérapeutiques, l’arrêt du tabac est un élément essentiel de la prévention et du traitement de la MP.

Définitions

Le parodonte correspond aux tissus de soutien de la dent. Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolodentaire (ou ligament parodontal). La MP (ou parodontopathie) est une altération pouvant aller jusqu’à la destruction des tissus de soutien de la dent. Elle débute habituellement par une gingivite qui va évoluer vers une atteinte plus globale du parodonte, la parodontite. Son évolution, en l’absence de traitement, peut conduire à une mobilité, voire à une perte dentaire. La pathogénie de la MP est complexe, associant surtout des facteurs extrinsèques comme le tabac, la mauvaise hygiène buccodentaire, des facteurs socio-économiques mais aussi des facteurs intrinsèques génétiques, endocriniens (comme le diabète) ou d’immunodépression (dont l’infection par le VIH).

  • Le parodonte, tissu de soutien de la dent, comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament alvéolodentaire.
  • La maladie parodontale est une altération ou destruction de ces structures. Elle comporte les gingivites et les parodontites. Son évolution peut conduire à une mobilité voire à une perte dentaire.

Mécanismes de toxicité

La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée par une infection provoquée par les bactéries de la plaque dentaire. La réponse anormale de l’hôte aboutit à la destruction du parodonte. Les mécanismes d’action du tabac sur le parodonte ne sont pas encore parfaitement connus [1] [2] [3]. La nicotine est retrouvée à la surface des racines des dents extraites chez des fumeurs ayant une MP [4]. La cotinine, principal métabolite de la nicotine, est présente dans la salive et le fluide créviculaire gingival (FCG) chez des fumeurs ayant une MP [5]. Le FCG est un fluide sécrété en permanence par le tissu conjonctif gingival qui permet le nettoyage du sillon gingivodentaire (ou sulcus) et participe aux défenses de la gencive par ses propriétés antibactériennes. Les concentrations en cotinine sont 4 fois plus élevées dans le FCG que dans la salive [6]. Le rôle des récepteurs nicotiniques de la cavité buccale est encore mal connu [7]. La nicotine multiplie par 7 l’expression des récepteurs nicotiniques des kératinocytes de la muqueuse buccale et modifie sa composition en augmentant le nombre des sous-unités ⍺ 5 et ⍺ 7 [8]. Ceci pourrait expliquer en partie la kératinisation de la muqueuse buccale fréquente chez les fumeurs. Toutefois, les facteurs carcinogènes du tabac sont principalement les goudrons, dont les hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le 3,4 benzopyrène. La nicotine, substance impliquée dans la dépendance tabagique, constitue un traitement substitutif efficace et non carcinogène.

En fait, la pathogénie de la MP chez le sujet exposé à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, associant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.

Facteurs bactériologiques
Les bactéries parodontopathogènes

La MP est initialement provoquée par des bactéries colonisant les surfaces dentaires situées au-dessus de la gencive et formant la plaque dentaire (ou biofilm dentaire supragingival). Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé par le brossage dentaire, les bactéries colonisent le sillon gingivodentaire, donnant naissance à un biofilm sous-gingival. L’environnement sous-gingival favorise la croissance de bactéries à Gram négatif anaérobies. Progressivement, des phénomènes inflammatoires s’installent, conduisant à la gingivite. L’inflammation gingivale modifie les conditions environnementales locales et permet la colonisation par des bactéries parodontopathogènes à fort potentiel virulent [9].

Interactions entre tabac et facteurs bactériologiques

La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée de tabac favorisent la colonisation et la croissance de bactéries parodontopathogènes par une diminution de la pression partielle locale en oxygène et des altérations des défenses immunitaires de l’hôte. Le risque d’infection sous-gingivale par Bacteroides forsythus est plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [10]. In vitro, la nicotine et la cotinine augmentent la colonisation par Actinobacillus actinomycetemcomitans des cellules épithéliales humaines [11]. La cotinine potentialise les effets des toxines de bactéries parodontopathogènes comme Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens et Porphyromonas gingivalis [12]. La sécrétion de prostaglandine E2 (PgE2), substance ayant un effet pro-inflammatoire, par des monocytes sanguins en culture, provenant de sujets non-fumeurs sans MP [13] ou avec MP [14] est augmentée après incubation avec de la nicotine et du lipopolysaccharide (LPS) de Porphyromonas gingivalis, comparativement au LPS sans nicotine, suggérant un effet potentialisateur de la nicotine dans la pathogénie de la MP. La nicotine, en présence de LPS provenant de la paroi de bactéries de la plaque dentaire, inhibe la production d’ostéoprotégérine (molécule inhibant la résorption osseuse) par des lignées cellulaires Saos-2 d’ostéosarcome humain [15]. Enfin, la nicotine et le LPS stimulent la formation de cellules « ostéoclastes-like » en augmentant la production de PgE2 et de facteur stimulant les colonies de macrophages (M-CSF) par les ostéoblastes. Les études cliniques de prévalence des bactéries parodontopathogènes selon le tabagisme donnent des résultats variables. Certaines études retrouvent une augmentation significative de la prévalence des bactéries parodontopathogènes chez les fumeurs [16] [17] [18] [19]. En revanche, d’autres études ne montrent pas de différence significative de la prévalence de ces bactéries entre fumeurs et non-fumeurs [20] [21] [22] [23] [24]. Les études cliniques sur l’influence du tabagisme sur l’indice de plaque sont également variables. La plaque dentaire est une substance blanchâtre qui se dépose à la surface de la dent. Elle est composée de protéines salivaires, de sucres alimentaires ainsi que de bactéries et de toxines bactériennes. Les indices de plaque sont utilisés pour l’évaluation de l’hygiène buccodentaire. Plusieurs études montrent que l’indice de plaque est plus élevé chez les fumeurs avec MP [25] ou sains [26] [27] [28], alors que d’autres études ne retrouvent pas de différence significative de l’indice de plaque entre fumeurs et non-fumeurs au cours de la gingivite expérimentale humaine [29] ou de la parodontite [30] [31] [32].

Facteurs liés à la réponse de l’hôte
Phénomènes vasculaires

Du fait de son action sympathomimétique, la nicotine stimule la libération de catécholamines et provoque une vasoconstriction importante qui perturbe la microcirculation gingivale et réduit les défenses de l’hôte [33]. Chez le lapin, l’injection intra-artérielle de nicotine s’accompagne d’une diminution importante du flux sanguin gingival avec ischémie sévère de la gencive [34]. Cet effet vasoconstricteur de la nicotine limite le saignement gingival chez les fumeurs avec MP [25], [28], [35], [36] ou sans MP [26], [27], [37], comparativement aux non-fumeurs (25 % versus 51 % respectivement dans l’étude de Preber et coll. [35]). Dietrich et coll. [38] retrouvent cette association négative entre tabagisme et saignement gingival (OR = 0,56 ; IC95 % : 0,45-0,70) chez les fumeurs, comparativement aux sujets n’ayant jamais fumé.

Cette diminution du saignement gingival n’est pas bénéfique pour le fumeur. En effet, elle masque les phénomènes inflammatoires et le fumeur, qui ne constate pas de saignement gingival, s’inquiète moins.

Polynucléaires neutrophiles (PNN) et système protéase-antiprotéase

Une diminution de la viabilité, du chimiotactisme et de la capacité phagocytaire des PNN est notée dans le sérum [39], le FCG [40] et le tissu parodontal [41] de sujets fumeurs. Une augmentation de l’activité élastasique des PNN est retrouvée dans le FCG de fumeurs ayant une MP [42] [43] [44]. Cette augmentation de l’activité élastasique des PNN conduit à une destruction excessive et donc néfaste du tissu conjonctif parodontal. Au cours de la MP sévère, les concentrations dans le FCG des inhibiteurs des protéases (⍺-1-antitrypsine et ⍺-2-macroglobuline) sont plus basses chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [45]. L’expression de la métalloprotéinase matricielle 8 (MMP-8) dans le tissu parodontal prélevé lors des traitements chirurgicaux de la MP, est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [46]. La persistance d’un taux élevé de MMP-8 dans le FCG après traitement de la MP est associée à une moindre réponse au traitement et correspond à des sites ayant un risque plus important de progression de la MP [47]. Chez des sujets ayant une gingivite, les concentrations salivaires en glutathion [28] et en cystatine C (inhibiteur des cystéines protéases, enzymes intervenant dans la dégradation du collagène) [48] sont plus basses chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Dans le tissu gingival, le nombre de cellules présentant une positivité pour la métallothionéine, piégeur de radicaux libres, est augmenté chez les fumeurs [49].

Immunoglobulines

Les taux sériques d’IgG, IgG2 et IgA chez des sujets ayant une MP sont plus bas chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [50], [51]. Chez les fumeurs ayant une MP, il existe une association positive entre la diminution des taux d’IgG2 sériques et l’importance de la destruction parodontale [52].

Cytokines

Des différences significatives du taux des cytokines ont été retrouvées chez les fumeurs, comparativement aux non-fumeurs, dans le FCG et dans le tissu gingival. Une augmentation de concentrations d’IL1-β, d’IL6 et d’IL8 est retrouvée dans le FCG de sujets fumeurs ayant une MP, reflétant la destruction parodontale [53]. Le taux de facteur de croissance transformant β1 (TGF-β-1) est également augmenté dans le FCG des fumeurs [54]. Dans le tissu gingival de sujets ayant une MP, on observe une diminution des concentrations d’IL1⍺, d’IL8 et d’IL10 et une augmentation d’IL6 et d’interféron γ (INFγ) chez les fumeurs [55], [56].

Médiateurs lipidiques

La PgE2, médiateur lipidique pro-inflammatoire, provoque une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire [2]. Le taux de PgE2 dans le FCG pourrait être un facteur prédictif de la perte d’attache parodontale [57]. Poore et coll. [58] ont montré chez des utilisateurs de tabac sans fumée (snuff) que l’inflammation gingivale et les concentrations en PgE2 dans le FCG étaient significativement plus élevées au niveau des sites buccaux où les utilisateurs placent le snuff. Les lipoxines et les résolvines, molécules « anti-inflammatoires » naturelles, interviennent dans la pathogénie de la MP [59]. L’échec de la résolution normale de l’inflammation conduit à la chronicité de la MP [60]. Les lipoxines A4 (LXA4) et B4 (LXB4) limitent l’action anormalement persistante des PNN en jouant le rôle de « signal stop » de l’inflammation [61]. Les lipoxines diminuent la migration des PNN vers les sites inflammatoires, stimulent la migration et l’adhésion des monocytes et favorisent la phagocytose des PNN en apoptose par les macrophages. Elles exercent leur rôle de « signal stop » au niveau de l’inflammation parodontale par une interaction entre les leucocytes et les cellules épithéliales de la muqueuse buccale [62]. D’autre part, in vitro, la LXA4 bloque la libération d’IL1β et de TNF⍺ par les PNN humains [63]. La MP localisée agressive est une forme sévère de MP comportant une réponse excessive des PNN. Les concentrations en LXA4 sont élevées dans le FCG [62], [64]. Les résolvines stimulent la résolution de l’inflammation et la régénération tissulaire et évitent l’évolution vers l’inflammation chronique [65]. Au cours de la MP expérimentale induite par Porphyromonas gingivalis chez le lapin, la résolvine E1 (RvE1) appliquée localement a un effet anti-inflammatoire et évite la prolifération des ostéoclastes et donc la destruction osseuse [66].

Ainsi, l’augmentation des lipoxines et des résolvines a un effet bénéfique anti-inflammatoire et constitue une réponse de l’organisme en cas de phénomènes inflammatoires, comme c’est le cas au cours de la maladie parodontale.

Fibroblastes et ostéoclastes

In vitro, la nicotine inhibe la prolifération des fibroblastes gingivaux humains ainsi que la production de fibronectine et du collagène de type I. Elle augmente la sécrétion de collagénase par les fibroblastes [67]. Enfin, elle inhibe l’adhésion des fibroblastes aux racines dentaires chez les fumeurs ayant une MP. Ceci explique en partie la moindre régénération parodontale après traitement de la MP [68], [69]. Chez le lapin, l’implantation sous-cutanée de tablettes de nicotine avant une ostéotomie de la mandibule diminue la régénération osseuse [70]. Sur des biopsies gingivales de sujets ayant une MP, les concentrations tissulaires en ostéoprotégérine sont diminuées chez les fumeurs [56]. Le tableau I résume les principales modifications biologiques de l’hôte au cours de la MP.

Facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux

On observe une augmentation de la prévalence de la MP chez des fumeurs ayant un génotype IL-1 positif (sujets hétérozygotes ou homozygotes pour l’allèle 2 au niveau des gènes IL-1A ou IL-1B) comparativement aux fumeurs ayant un génotype IL-1 négatif [71]. Cependant, chez les sujets n’ayant jamais fumé, cette augmentation de prévalence n’est pas significative chez les sujets ayant un génotype IL-1 positif comparativement aux sujets ayant un génotype IL-1 négatif. Ceci suggère un effet synergique des facteurs génétiques et environnementaux dans la pathogénie de la MP. D’autre part, la nicotine module la prolifération des ostéoblastes humains. L’effet observé (inhibition ou stimulation) dépend à la fois des concentrations en nicotine et des cellules du donneur [72].

  • La pathogénie de la maladie parodontale (MP) chez les sujets exposés à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, associant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.
  • La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée par une infection provoquée par les bactéries de la plaque dentaire.
  • Le tabac favorise la colonisation et la croissance des bactéries parodontopathogènes et diminue les défenses immunitaires de l’hôte.
  • Il diminue les fonctions des polynucléaires neutrophiles, la prolifération des fibroblastes gingivaux et la régénération osseuse.

Pathologies induites par l’inhalation de fumée de tabac
Cigarettes

En 1949, Pindborg [73] a été le premier à étudier les effets du tabac sur le parodonte. Depuis, de nombreuses études ont confirmé les effets délétères du tabac sur la MP (gingivites, parodontites et récessions gingivales). Plusieurs études retrouvent une association positive significative entre la consommation quotidienne de tabac et la prévalence et/ou la sévérité de la MP évaluée par la profondeur des poches, la perte d’attache parodontale ou la perte d’os alvéolaire [74] [75] [76]. Une association positive significative entre le nombre de paquet-années et la sévérité de la MP est retrouvée [77] [78] [79]. Gonzalez et coll. [80] ont noté une corrélation entre le taux de cotinine sérique et la perte d’attache parodontale (p = 0,005 ; r = 0,598) et la perte d’os alvéolaire (p = 0,008 ; r = 0,473) au cours de la MP. Les principales études concernant les relations entre tabagisme et MP sont résumées dans les tableaux II, III et IV.

Gingivite

La gingivite est une inflammation limitée au rebord gingival se traduisant par une rougeur, un œdème, un saignement au brossage et une sensibilité gingivale. Il y a une corrélation entre l’accumulation de plaque et le développement de la gingivite. La gingivite correspond au stade réversible de la MP. Au cours de la gingivite expérimentale humaine, obtenue par la suppression des mesures d’hygiène buccodentaires pendant 21 à 28 jours, la plupart des études ne retrouvent pas de différence significative de l’indice de plaque entre fumeurs et non-fumeurs [29], [81], [82]. En revanche, le saignement gingival, l’inflammation gingivale et le nombre de vaisseaux gingivaux sont diminués chez les fumeurs comparativement aux non-fumeurs [29], [81], [83]. Villar et coll. [84] ont montré, à partir de biopsies gingivales chez des sujets avec ou sans signes cliniques de gingivite, que l’épaisseur de l’épithélium de la gencive marginale était augmentée chez les fumeurs comparativement aux non-fumeurs. Ce phénomène, associé à la vasoconstriction induite par la nicotine, pourrait expliquer la diminution de l’inflammation gingivale observée chez les fumeurs. La gingivite ulcéronécrotique aiguë (GUNA) est une affection gingivale sévère caractérisée par des douleurs, des ulcérations et un saignement gingival. En 1979, Pöllmann et coll. [85] ont constaté que les patients ayant une GUNA étaient tous fumeurs et que plus de 70 % d’entre eux fumaient plus de 60 cigarettes par jour. De même, Falkler et coll. [86] ont noté que 83 % des sujets ayant une GUNA étaient fumeurs. Plusieurs études ont montré que le tabac, le stress, la mauvaise hygiène buccodentaire, l’alcoolisme, la malnutrition et l’immunosuppression (notamment l’infection par le VIH) étaient des facteurs de risque de GUNA [87] [88] [89] [90] [91] [92].

Parodontite

Au cours de la parodontite, l’inflammation atteint progressivement l’ensemble des tissus de soutien de la dent, notamment les fibres assurant l’ancrage de la racine à la gencive et à l’os alvéolaire pouvant conduire à une destruction de l’os alvéolaire. En l’absence de traitement, la parodontite devient irréversible. Plusieurs études montrent que la prévalence et la sévérité de la MP sont plus importantes chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [93] [94] [95] [96] [97] [98] [99] [100] [101]. Le risque relatif de parodontite chez des fumeurs actuels, comparativement aux sujets n’ayant jamais fumé varie de 1,6 (IC95 % : 1,1-2,4) [98] à 5,3 (IC95 % : 2,0-13,8) [20]. Dans l’étude de Tomar et coll. [75], le pourcentage de parodontites attribuables au tabac est de 52,8 %. Ce pourcentage varie de 51 % chez les sujets âgés de 19 à 30 ans à 32 % chez les sujets âgés de 31 à 40 ans [96]. La progression de la MP est plus rapide chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [102], [103]. Près de 30 % des cas de progression de la MP sont attribuables au tabac [104]. La sévérité d’une parodontite peut être évaluée par la profondeur des poches parodontales, la perte d’attache parodontale, la perte de l’os alvéolaire, la récession gingivale voire la mobilité dentaire. La poche parodontale est un espace qui se crée entre la dent et la gencive lors de la maladie parodontale. La profondeur de la poche se mesure entre le haut de la gencive marginale (ou gencive libre) et l’attache épithéliale (le niveau où la gencive s’attache à la dent). Normalement, il existe un petit espace (de 1 à 2,5 mm) entre le haut de la gencive marginale et l’attache épithéliale. Il existe une association positive entre le tabagisme et la profondeur des poches parodontales au sondage chez des adultes [96], [105] [106] [107], mais aussi chez des sujets jeunes [21], [75], [108] [109] [110] [111]. Chez les fumeurs, la profondeur des poches est plus importante au niveau maxillaire que mandibulaire, suggérant que l’effet de la fumée de tabac sur le parodonte est plus local que systémique [112], [113]. La récession parodontale (ou gingivale), généralisée ou plus souvent localisée, a pour conséquence l’exposition de la racine dentaire. Outre l’aspect inesthétique, elle peut se compliquer d’une hypersensibilité ou des caries radiculaires. La prévalence de la perte d’attache parodontale est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [75], [77], [99], [108], [114] [115] [116]. La perte d’attache parodontale chez les fumeurs est également plus importante au niveau maxillaire que mandibulaire [113]. De même, la perte d’os alvéolaire est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [117] [118] [119] [120], y compris chez les adultes jeunes âgés de 18 à 35 ans [110], [121]. La perte de l’os alvéolaire peut se compliquer d’une mobilité voire d’une perte dentaire. Le tabagisme est un facteur de risque indépendant de perte dentaire [6], [122]. Yoshida et coll. [123] ont montré une association positive entre la perte dentaire et le tabagisme (OR = 1,53 ; IC95 % : 1,20-1,96) (p < 0,001) chez les fumeurs actuels comparativement aux jamais fumeurs.

Cigares et pipe

Chez des fumeurs de cigares et de pipes, la prévalence de la MP, de la perte d’attache parodontale et de la récession gingivale est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [124]. Une étude longitudinale sur 23 années, étudiant la progression de la perte d’os alvéolaire et de la perte dentaire chez des fumeurs de cigares et de pipes a montré que le pourcentage de sites avec progression d’au moins 40 % de perte d’os alvéolaire était plus important chez les fumeurs de cigares que chez les non-fumeurs [125]. Chez les fumeurs de pipe, la perte d’os était intermédiaire entre celle des fumeurs de cigares et celle des non-fumeurs, mais la différence n’était pas significative. Le risque relatif de perte dentaire était de 1,3 (IC95 % : 1,2-1,5) chez les fumeurs de cigares et de 1,6 (IC95 % : 1,4-1,9) chez les fumeurs de pipe. Johnson et coll. [126] ont aussi retrouvé une perte d’os alvéolaire significativement plus importante chez les fumeurs de cigares que chez les non-fumeurs. En revanche, chez les fumeurs de pipe, il y avait une tendance, mais non significative, à une perte d’os alvéolaire plus importante.

Narghilé

L’utilisation du narghilé augmente le risque de MP (tableau V). Les fumeurs de narghilé, comparativement aux fumeurs de cigarettes, ont une prévalence supérieure de récession gingivale, de poches parodontales profondes, de perte d’attache parodontale [127] [128] [129] et de perte d’os alvéolaire [129], [130].

  • Cigarettes : le tabac est un facteur de risque de gingivite ulcéronécrotique aiguë. Il augmente la prévalence et la sévérité de la MP (augmentation de la profondeur des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale et de la perte d’os alvéolaire).
  • Cigares, pipe et narghilé : chez les fumeurs de cigares, de pipe ou de narghilé, la prévalence et la sévérité de la MP sont également augmentées.

Tabagisme passif

Une étude chez 6 611 sujets n’ayant jamais fumé activement a mis en évidence une association positive et significative entre tabagisme passif et MP, avec un risque relatif de MP de 1,57 (IC95 % : 1,15-2,16) chez les sujets exposés comparativement aux sujets non exposés [131]. Une autre étude a retrouvé une association positive entre tabagisme passif et perte d’attache parodontale supérieure à 3,5 mm chez les fumeurs passifs (OR = 2,87 ; IC95 % : 1,05-7,82) comparativement aux sujets non exposés [116].

  • Le tabagisme passif augmente le risque de MP.

Pathologies induites par le tabac sans fumée (TSF)

L’utilisation de TSF (tabac à mâcher et snuff) augmente le risque de MP (tableau VI). La prévalence de la récession gingivale et de la perte d’attache parodontale est plus importante chez les adultes jeunes et les adolescents utilisateurs de TSF que chez les non-utilisateurs [132] [133] [134]. La prévalence de la récession gingivale est plus importante au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dans la cavité buccale, suggérant un effet local (traumatisme et effet local des composants du tabac) [126], [135] [136] [137]. Ces lésions sont plus importantes au niveau des sites présentant une leucoplasie [133], [138]. Ces effets sont particulièrement notés chez les utilisateurs de poudre de tabac humide (snuff ou snus). La récession gingivale est le principal signe clinique de MP chez les jeunes et les adolescents utilisateurs de snuff [111], [139], touchant l’ensemble des dents et de façon plus importante les dents de la région maxillaire antérieure [140]. La perte d’attache parodontale est aussi plus importante chez les utilisateurs de snuff que chez les non-utilisateurs [139]. Les consommateurs de tabac à mâcher associé à du bétel (mélange de feuilles de bétel [piper betle], de noix d’arec et de chaux) ont un risque augmenté de MP [141], de récession gingivale [142] et de saignement gingival [143].

  • La prévalence de la récession gingivale et de la perte d’attache parodontale est plus importante chez les utilisateurs de tabac sans fumée (TSF).
  • La récession gingivale est le principal signe clinique de MP chez les utilisateurs de snuff. Elle est plus importante au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dans la cavité buccale.
  • Les consommateurs de tabac à mâcher mélangé à du bétel ont un risque augmenté de MP, de récession gingivale et de saignement gingival.

Fumée de cannabis et MP

Les consommateurs de cannabis ont un risque augmenté de MP [144], [145], avec une relation dose-réponse [146]. Les soins dentaires peuvent s’accompagner d’anxiété aiguë, d’humeur dysphorique et même de pensées paranoïaques, comme chez les patients psychotiques.

Alcool et MP

La consommation excessive d’alcool augmente le saignement gingival, la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale [147], sans augmenter significativement la perte d’os alvéolaire [148]. Dans l’étude de Tezal et coll. [148], la consommation d’alcool est associée à une augmentation modérée de la sévérité de la MP, avec un risque relatif de perte d’attache parodontale de 1,36 (IC95 % : 1,02-1,80) pour une consommation de plus de cinq boissons alcoolisées par semaine et de 1,44 (IC95 % : 1,04-2,00) pour une consommation de plus de 10 boissons alcoolisées par semaine.

  • Les consommateurs de cannabis ont un risque augmenté de MP.
  • La consommation excessive d’alcool augmente le saignement gingival, la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale.

Effets du tabagisme sur les traitements de la MP

Globalement, la réponse aux traitements non chirurgicaux ou chirurgicaux de la MP est moins bonne chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [149], [150]. La réduction de la profondeur des poches parodontales et le gain d’attache parodontale sont moins importants chez les fumeurs [151]. Dans une étude, le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation du tissu parodontal [152].

Traitements non chirurgicaux

Les traitements non chirurgicaux de la MP comportent les mesures d’hygiène buccodentaires, le détartrage et le lissage-surfaçage radiculaire. La réponse à ces traitements est moins favorable chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [149], [153], [154]. La réduction de la profondeur des poches est moins importante chez les fumeurs [155] [156] [157] [158] [159] [160], y compris en cas de MP généralisée agressive [161]. Le gain d’attache parodontale est également moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [160] et plus tardif, ne devenant significatif chez les fumeurs que six mois après le traitement alors que chez les non-fumeurs, le gain d’attache est significatif dès le premier mois de traitement [158].

Traitements chirurgicaux

La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP : lambeau gingival, comblement osseux, régénération tissulaire guidée (RTG) est aussi moins favorable chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. La réduction de la profondeur des poches parodontales est moins importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [162], [163]. Après RTG, la réduction de la profondeur des poches, de la récession gingivale et le recouvrement radiculaire sont moins importants chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [164] [165] [166]. Après greffe pour récession gingivale, la réduction de la poche parodontale [167], le pourcentage de recouvrement radiculaire [167] [168] [169] et la densité vasculaire gingivale sont moins importants chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [170]. Le gain d’attache parodontal est moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [162], en particulier après RTG pour défauts intra-osseux [166], [171], après greffe tissulaire pour récession gingivale [167], [172] ou après allogreffe osseuse pour défauts intra-osseux [173]. Le gain de hauteur d’os alvéolaire est également moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [162], [171], [174]. Après RTG pour défauts intra-osseux, le gain osseux est moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [171]. Les réponses au traitement sont moins bonnes chez le fumeur.

  • Le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation du tissu parodontal.
  • Il diminue la réponse aux traitements non-chirurgicaux de la MP (mesures d’hygiène bucco-dentaires, détartrage et lissage-surfaçage radiculaire).
  • La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP (lambeau gingival, comblement osseux, régénération tissulaire guidée) est également moins favorable chez les fumeurs.

Tabac et implants dentaires

Le tabac augmente le taux d’échec des implants dentaires posés avec ou sans procédure chirurgicale d’augmentation osseuse associée (tableau VII). Les autres facteurs de risque d’échec implantaire sont le diabète, une mauvaise hygiène buccodentaire, une mauvaise qualité osseuse et la situation maxillaire des implants [175]. Le tabac favorise également la perte osseuse péri-implantaire et les péri-implantites [176].

Taux d’échec des implants dentaires
Implants sans procédure chirurgicale d’augmentation osseuse

En 1993, Bain et coll. [177] ont rapporté un effet négatif du tabac. Dans leur étude portant sur 540 patients ayant reçu 2 194 implants, le taux global d’échec implantaire était de 5,92 %, variant de 11,2 % chez les fumeurs à 4,7 % chez les non-fumeurs (p < 0,001). Depuis, de nombreuses études ont retrouvé des taux d’échec implantaire plus importants chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [178] [179] [180] [181] [182] [183] [184] [185] [186] [187] [188].

Plusieurs études retrouvent ce taux d’échec implantaire à long terme (entre 18 mois et 10 ans) plus élevé chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [180] [181] [182] [183] [184] [185] [186] [187] [188] [189] [190] [191] [192]. Toutefois, quelques études n’ont pas retrouvé de différence significative du taux d’échec implantaire entre fumeurs et non-fumeurs [193] [194] [195]. Deux méta-analyses récentes confirment une association positive significative entre tabac et échec des implants [196], [197]. Le risque d’échec précoce (jusqu’à un an) est plus important que le risque d’échec tardif (entre un et cinq ans), qui devient non significatif après cinq ans [197]. Ce taux d’échec, de 15,8 % chez les fumeurs, varie de 10,1 % chez les fumeurs de moins de 20 cigarettes par jour à 30,8 % chez les fumeurs de 20 cigarettes par jour ou plus, alors que les sujets n’ayant jamais fumé ont un taux d’échec de 1,4 % [198].

Implants avec procédure chirurgicale d’augmentation osseuse

Un taux d’échec implantaire plus important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs est retrouvé en implantologie après procédure de greffe osseuse [199] [200] [201] [202] [203]. Dans l’étude de Strietzel et coll. [197], le taux d’échec implantaire est également plus élevé chez les fumeurs ayant une procédure d’augmentation osseuse que chez les fumeurs n’ayant pas ce traitement.

Perte osseuse péri-implantaire

La perte osseuse péri-implantaire est plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [204] [205] [206] [207] [208], notamment au niveau maxillaire [209]. À long terme (entre 1 et 20 ans), la perte osseuse péri-implantaire est aussi plus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [210] [211] [212]. Le tabagisme est un facteur prédictif de perte osseuse 2 à 4 ans après pose d’implants nécessitant une procédure d’augmentation osseuse [213].

Péri-implantite

Le tabagisme augmente le risque de péri-implantite [207], [214] et est un facteur d’échec du traitement médicochirurgical de cette complication des implants [215].

Effets du sevrage tabagique sur la MP

L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP, diminuant sa prévalence et sa progression [75], [78] (tableau VIII). Chez les ex-fumeurs, ce risque varie de 0,9 (IC95 % : 0,7-1,2) dans les formes modérées [99] à 1,97 (IC95 % : 1,19-3,32) dans les formes sévères de MP [111], comparativement aux sujets n’ayant jamais fumé. Dans l’étude de Tomar et coll. [75], le risque de MP diminue significativement avec le nombre d’années écoulées depuis l’arrêt du tabac. La différence de risque entre ex-fumeurs et sujets n’ayant jamais fumé devient non significative onze ans après le sevrage tabagique. L’arrêt du tabac diminue également la profondeur des poches parodontales [111], [216] et la perte d’attache parodontale [217]. Un effet bénéfique de l’arrêt du tabac sur les traitements de la MP est aussi noté [218], avec diminution de la profondeur des poches parodontales plus importante chez les ex-fumeurs que chez les fumeurs actuels [157], [161]. Enfin, l’arrêt du tabac diminue le taux d’échec des implants dentaires [219], [220].

En revanche, l’utilisation de gommes nicotiniques, comparativement au placebo, ne provoque pas de modifications gingivales et n’augmente ni la profondeur des poches parodontales ni la mobilité des dents chez les sujets ayant arrêté de fumer, même après six mois d’utilisation [221], [222]. D’ailleurs, si les aphtes sont souvent retrouvés au cours du sevrage tabagique [223], la nicotine (et notamment les substituts oraux) y ont un effet bénéfique [224] [225] [226].

  • L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP (diminution de la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache parodontale) et diminue sa prévalence et sa progression.
  • Le risque de MP diminue avec le nombre d’années écoulées depuis l’arrêt du tabac.
  • L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur les traitements de la MP et sur le taux de succès des implants dentaires.

Conclusion

Les effets du tabagisme sur la maladie parodontale, moins connus que les effets bronchopulmonaires et cardiovasculaires, sont toutefois certains, fréquents et coûteux en termes de santé publique. Ils méritent donc d’être connus et identifiés afin d’améliorer la prise en charge des patients fumeurs [227].

Remerciements

Les auteurs remercient le Professeur Pierre Ingrand, responsable du Pôle Santé Publique du CHU de Poitiers pour son aide concernant les données épidémiologiques et statistiques.

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