L’environnement intra-utérin défavorable serait associé au développement des maladies à l’âge adulte. Ainsi les enfants nés de mères diabétiques ont un risque accru de développer des pathologies telles que l’hypertension artérielle (HTA), le remodelage artériel constrictif lié à cette HTA étant associé à l’apparition de maladies cardiovasculaires à plus long terme.

Étudier les mécanismes de remodelage suite à l’exposition in utero au diabète maternel.

Rats soumis in utero à une hyperglycémie maternelle modérée (DMO), développant une HTA à 6 mois. Le remodelage des grosses et petites artères, en réponse à cette augmentation de pression, est étudié chez des rats mâles DMO âgés de 3 et 18 mois. Le remodelage en réponse à des variations de flux obtenues in vivo par ligatures d’artères mésentériques est étudié chez des DMO âgés de 3 mois.

En réponse à l’HTA, les DMO ne présentent pas de remodelage des aortes et des artères mésentériques. Ces résultats s’expliquent par une augmentation des points d’ancrage des cellules musculaire lisses avec les lames élastiques. Face aux variations de flux obtenues après ligature, le remodelage expansif dû à l’augmentation de flux des artères mésentériques des DMO est maintenu, alors que le remodelage constrictif lorsque le flux diminue est absent. Dans ces artères « bas flux », nous observons une augmentation des activités eNOS et gp91 alors que l’expression de la transglutaminase-2 n’est pas modifiée.

Nos résultats démontrent que les mécanismes de remodelage sont modifiés par l’exposition in utero au diabète maternel.