Les mastocytes intra-surrénaliens seraient susceptibles de libérer des facteurs modulant la production de minéralocorticoïdes. Cette étude évalue le rôle des mastocytes dans la régulation de la sécrétion d’aldostérone grâce à l’utilisation de souris transgéniques C57BL/6 Kit W^−sh/W^−sh dépourvues de mastocyte. En régime normosodé, les souris ont un profil électrolytique normal toutefois associé à une expression plus forte du gène codant la rénine dans le rein. En régime hyposodé, les souris déficientes en mastocyte développent un syndrome polyuro-polydipsique associé à une réduction de leur osmolalité urinaire et kaliémie. De plus, les souris transgéniques présentent une élévation du taux d’aldostérone plasmatique et de la pression artérielle. L’expression du gène CYP11B2, codant l’aldostérone synthase, est doublée dans les surrénales des souris Kit W ^?sh/W^−sh par rapport aux animaux sauvages. De même, l’immunoréactivité de l’aldostérone synthase est plus prononcée dans les surrénales des animaux transgéniques. Le régime hyposodé, qui stimule le système rénine-angiotensine chez les animaux sauvages, n’a pas d’effet sur l’expression du gène codant la rénine dans les reins des animaux déficients en mastocyte. En revanche, la privation de sodium augmente l’expression des gènes codant la rénine et le récepteur de l’angiotensine II dans leurs surrénales. L’activation du système rénine-angiotensine intra-surrénalien est responsable de l’hypersécrétion d’aldostérone chez les souris déficientes en mastocyte. L’activation du système rénine-angiotensine local compenserait la perturbation de l’équilibre hydrominéral occasionnée par l’absence de mastocyte chez les souris Kit W ^?sh/W^−sh. Nos données indiquent que les mastocytes sont impliqués dans la régulation de la production d’aldostérone et de l’homéostasie hydrominérale.