Les syndromes de Cushing sévères bénéficient d’un traitement par métopirone et/ou kétoconazole avec un blocage de la stéroïdogenèse imposant une surveillance de l’apparition d’une insuffisance surrénalienne. Toutefois, ce blocage est responsable de l’apparition de stéroïdes, normalement peu abondants, responsables de réactions croisées dans les immunodosages de cortisol (sérique ou urinaire).

Nous rapportons l’exemple d’un corticosurrénalome traités par métopirone+kétoconazole (& mitotane). L’évolution de l’excrétion urinaire de cortisol libre a été favorable : 566±252 à 80±40μg/j (LC-MSMS, N<60μg/j) en ≈1,5m de traitement. Durant la même période, les cortisolémies à 8h 00 par immunodosage étaient élevées alors que celles évaluées par spectrométrie de masse étaient plus basse d’en moyenne 25 % : 1235±158nmol/L (Automate immunodosage, Dxi, Beckman-Coulter) vs 952±100nmol/L (LC-MSMS, Qtrap 5500, Absciex). Cette différence n’était pas due à une simple différence de calibration des dosages. En effet, la comparaison des deux techniques chez des sujets sans bloqueur de la stéroïdogenèse montrait une droite de régression (Passing-Bablock) sans aucun biais : [LC-MSMS]=0,999*[DXI]+11 à l’inverse de celle obtenue avec les dosages chez la patiente : [LC-MSMS]=0,675*[DXI]+126. Les cortisolémies totales restent cependant élevées en LC-MSMS sans doute en raison de l’augmentation de la CBG circulante due au mitotane ; la cortisolurie n’est pas affectée.

Ces résultats sont nettement en faveur du suivi par spectrométrie de masse du cortisol lors de l’initiation d’un traitement par inhibiteurs de la stéroïdogenèse surrénalienne. Des valeurs spécifiques de cortisolémies ou des dosages de cortisolurie seraient souhaitables pour les patients sous mitotane. Sans mitotane, les valeurs normales pourraient être utilisées.