Les manifestations neuroendocriniennes au cours de la sarcoïdose sont classiques et d’installation insidieuse. Elles sont secondaires à une infiltration de l’hypothalamus ou de l’hypophyse dont les expressions les plus fréquentes sont le diabète insipide et l’hyperprolactinémie associés à un hypogonadisme.

L’atteinte neuroendocrine était notée dans 2cas.

Il s’agissait d’une patiente âgée de 26ans qui se plaignait d’une aménorrhée secondaire et un syndrome polyuropolydipsique. Le bilan hormonal montrait une hyperprolactinémie associée à une baisse de la FSH, LH et de l’œstradiol. L’exploration des autres axes était normale. L’IRM cérébrale révélait un épaississement de 5mm de la tige pituitaire avec une disparition de l’hypersignal spontané de la post-hypophyse.

Il s’agissait d’une patiente âgée de 38ans qui avait une stérilité primaire explorée avant la découverte de la sarcoïdose. L’examen neurologique ainsi que le bilan hormonal (FSH, LH, œstradiol) étaient normaux. La ponction lombaire (PL) trouvait une pléiocytose et l’IRM cérébrale avait montré un épaississement nodulaire de 10 mm de la tige pituitaire avec un épaississement linéaire prenant le contraste des leptoméninges.

Le diagnostic de la neurosarcoïdose repose sur l’IRM cérébrale qui montre une hypertrophie hypothalamique, un épaississement de la tige pituitaire et une perte de l’hypersignal physiologique de la posthypophyse. Morphologiquement, cette localisation répond bien au traitement corticoïde mais laisse souvent un déficit endocrinien qui justifie un traitement substitutif au long cours.