L’insuffisance rénale chronique (IRC) cause d’important dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope avec essentiellement une hyperprolactinémie. Dernièrement la prolactine a été aussi incriminée comme facteur angiogénique responsable de développement vasculaire de microangiopathie thrombotique (MAT) évoluant vers des cas d’insuffisance rénale chronique.

Patiente âgée de 35ans, ayant un cycle régulier, avec notion de prise de pilules œstro-progestatives arrêtées depuis 2ans, qui présente depuis une année des œdèmes des membres inférieurs bilatéraux, une hypertension artérielle et des arthralgies associées à une galactorrhée de plus de 2ans ; ce tableau clinique s’est compliqué par un œdème aigu du poumon, un pic hypertensif et d’une insuffisance rénale anurique. Le bilan biologique révèle une microangiopathie thrombotique. L’hypophysiogramme était normal mise à part une hyperprolactinémie à 45 300μUI/mL dont les taux sériques ont régressé après 2semaines de dialyse pour atteindre 987μUI/mL. L’IRM hypophysaire ne montre pas de substratum organique d’atteinte hypophysaire, la biopsie rénale montre la présence de lésion de néphroangiosclérose maligne.

L’hyperprolactinémie est responsable chez la femme IRC d’une hypofertilité ou une infertilité qui est maintenue et aggravée davantage par le syndrome urémique. On parle même d’hypogonadisme hypergonadotrope urémique. Outre l’hypofertilité, on a souligné dernièrement le rôle angiogénique de la prolactine comme facteur responsable de pic hypertensif et de lésion de MAT cause probable d’insuffisance rénale et de lésion cérébrale comme c’est le cas de notre patiente dont les taux de prolactinémie élevées peuvent expliquer l’HTA et la néphroangiosclérose maligne évoluant vers l’IRC.