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Diagnostic invasif de l'hypertention portale au cours des hépatopathies chroniques - 29/02/08

Doi : GCB-10-2005-29-10-0399-8320-101019-200516151 

Geoffroy Vanbiervliet [1],

Gilles Pomier-Layrargues [2],

Pierre-Michel Huet [1]

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L'hypertension portale est définie par l'augmentation du gradient de pression entre la veine porte et la veine cave inférieure (N ≪ 5 mmHg). Le cathétérisme d'une veine sus-hépatique est la technique la plus utilisée pour évaluer la sévérité de l'hypertension portale, en mesurant les pressions en position libre et bloquée, de préférence avec un cathéter à ballonnet. Le gradient de pression veineuse hépatique est calculé par la différence entre ces deux pressions. Au cours de la plupart des processus cirrhotiques, le gradient de pression veineuse hépatique est un bon reflet de l'hypertension portale. Cependant, dans certains cas, la pression dans la veine porte peut être plus élevée que celle mesurée par la pression veineuse hépatique bloquée, en particulier lorsqu'il existe une augmentation de la résistance au niveau pré-sinusoïdal. Dans ces cas, une approche directe de la veine porte peut être nécessaire pour bien évaluer la sévérité de l'hypertension portale. Malgré son apparente facilité, la mesure de l'hypertension portale par cathétérisme sus-hépatique doit être réalisée de façon rigoureuse et selon des critères bien établis, sinon les valeurs mesurées peuvent être inexactes et faussement interprétées.

Le gradient de pression veineuse hépatique a été proposé comme un paramètre pronostique dans l'évaluation de l'hypertension portale, en particulier dans la survenue d'hémorragie par rupture de varices œsophagiennes. En effet, celle-ci ne se voit presque jamais en dessous d'un seuil critique de 12 mmHg. Par contre, la valeur pronostique du gradient de pression veineuse hépatique sur la survie reste controversée. La mesure du gradient de pression veineuse hépatique a aussi été proposée dans l'évaluation des traitements pharmacologiques de l'hypertension portale : le risque hémorragique est pratiquement nul si le gradient baisse en dessous de 12 mmHg et serait très faible si celui-ci baisse de 20 % ou plus. Mais là encore, avant de proposer de mesurer le gradient de pression veineuse hépatique chez tous les malades présentant une hypertension portale, d'autres études cliniques prospectives devront être réalisées.

Invasive diagnosis of portal hypertension in cirrhosis: A critical evaluation of the hepatic venous pressure gradient measurement

Portal hypertension is defined by an increased pressure gradient between the portal vein and the inferior vena cava (N ≪ 5 mmHg). The most commonly used technique to assess the severity of portal hypertension is the catheterization of one hepatic vein with measurement of pressures in a free position and in a wedged position using preferably a balloon catheter. The hepatic venous pressure gradient is calculated by the difference between both pressures. In most cirrhotic processes, venous pressure gradient gives a good evaluation of portal hypertension however, portal vein pressure can be higher than wedged hepatic venous pressure, particularly in presence of an increased pre-sinusoidal resistance. In such cases, a direct access to portal vein might be needed to assess the severity of portal hypertension. For an accurate interpretation of the hepatic venous pressure gradient, several strict criteria must be followed; otherwise the validity of measurements might be seriously questioned.

Hepatic venous pressure gradient has been used as a prognostic marker of portal hypertension, particularly for the occurrence of bleeding from gastrophageal varices which almost never occur below a threshold value of 12 mmHg. However, the prognostic value of the hepatic venous pressure gradient for survival is still a controversial matter. On the other hand, the use of hepatic venous pressure gradient has been proposed to monitor the pharmacological treatment of portal hypertension and it is generally accepted that reaching a same threshold value of 12 mmHg should almost completely abolish the risk of first or recurrent variceal bleeding. A large number of studies have also reported that a 20% hepatic venous pressure gradient decrease should be considered as a significant response to therapy, the risk of the first or recurrent bleeding being significantly reduced in responders. But again there are conflicting results.


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Vol 29 - N° 10

P. 988-996 - octobre 2005 Retour au numéro
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  • Diagnostic non invasif de l'hypertension portale au cours de la cirrhose
  • Nina DIB, Anselme KONATE, Frédéric OBERTI, Paul CALÈS
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  • Bernard Goichot, Fabienne Grunenberger, Annie Trinh, Jean-Philippe Mazzucotelli, Jean-Christophe Weber, Stéphane Vinzio, Jean-Louis Schlienger

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