S'abonner

Évolution inhabituelle d’une hypothyroïdie auto-immune : la survenue d’une maladie de Basedow - 10/09/15

Doi : 10.1016/j.ando.2015.07.384 
H. El Jadi, Dr , A.A. Guerboub, Dr, A. Meftah, Dr, A. Moumen, Dr, J. Issouani, Dr, Y. Errahali, Dr, S. Chakdoufi, Dr, S. Elmoussaoui, Dr, G. Belmejdoub, Pr
 Service d’endocrinologie, hôpital Militaire Mohamed V, Rabat, Maroc 

Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Résumé

Introduction

La maladie de Basedow et la thyroïdite d’Hashimoto sont les deux spectres auto-immuns de la dysthyroïdie. Des cas de conversion d’une hyperthyroïdie à une hypothyroïdie ont été signalés, mais la situation inverse est très rare.

Observation

Femme de 44ans, suivie pour une hypothyroïdie auto-immune, mise sous traitement substitutif par L-thyroxine. L’évolution est marquée par une normalisation clinique et biologique. Après quelques mois, la patiente présente des signes cliniques et biologiques d’une hyperthyroïdie. Le traitement substitutif a été diminué puis arrêté, mais la symptomatologie clinique de l’hyperthyroïdie était toujours présente. Devant la persistance de cette symptomatologie, les bilans biologiques et radiologiques réalisés ont montré l’installation d’une maladie de Basedow.

Discussion et conclusion

La pathogénie n’est pas bien comprise. Plusieurs mécanismes ont été proposés :

l’hypothèse d’une thyrotoxicose factice peut être facilement écartée ; le taux de la thyroglobuline est effondré et la scintigraphie ne montre aucune fixation du traceur radioactif.

lors d’une hypothyroïdie auto-immune, l’infiltration lymphocytaire conduit à une destruction des cellules fonctionnelles responsable du caractère définitif du déficit hormonal. La maladie de Basedow ne peut s’expliquer que par la persistance d’un fort contingent de cellules thyroïdiennes susceptibles d’être stimulées par les anticorps anti-récepteurs de la TSH de la maladie de Basedow.

une des hypothèses les plus plausibles est celle évoquant l’alternance des types d’anticorps bloquants et stimulants observés au cours des dysthyroïdies auto-immunes.

L’hypothyroïdie auto-immune ne nécessite pas obligatoirement une hormonothérapie substitutive à vie et une suspicion de cette modalité évolutive est requise.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2015  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 76 - N° 4

P. 419 - septembre 2015 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Facteurs prédictifs de malignité d’un nodule thyroïdien
  • S. Melki, S. Raja, A. Ezzine, M. Ben Fredj, H. Regaieg, M. Guezguez
| Article suivant Article suivant
  • Optimisation des performances cliniques des anticorps anti-thyroperoxydase dans le diagnostic des thyroïdites et des anticorps anti-thyroglobuline dans le suivi des cancers différenciés de la thyroïde
  • M. Beaumont, L. Peltier, N. Collet, C. Bendavid, J.Y. Poirier, C. Massart

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.