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Maladie de Basedow et syndrome neuro-anémique à propos d’un cas - 10/09/15

Doi : 10.1016/j.ando.2015.07.406 
S. Matali, Dr , I. Yassine, Dr, M. Diarra, Dr, H. El Ouahabi, Pr, F. Ajdi, Pr
 Service d’endocrinologie, maladie métabolique et nutrition, CHU Hassan II, Fès, Maroc 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

La maladie de Basedow touche environ 0,5 % de la population. Elle est responsable de 50 à 80 % des cas d’hyperthyroïdie. Son diagnostic dévient difficile lorsque les signes neurologiques dominent le tableau clinique. Nous rapportons un cas de maladie de Basedow associée à un syndrome neuro-anémique.

Observation

Il s’agit de Monsieur H.M., âgé de 28ans, qui consulte pour asthénie, faiblesse musculaire d’installation progressive dans un contexte d’altération de l’état général, dysarthrie. Patient sans antécédents particuliers chez qui l’examen clinique essentiellement un goitre, syndrome pyramidal. Les examens biologique et échographique révèlent une maladie de basedow. L’indication d’une thyroïdectomie totale après euthyroïdie par carbimazole a été posée. Un bilan de tolérance pré-thérapeutique a montré une anémie macrocytaire hypochrome et une carence en vitamine B12 dont l’exploration de cette dernière trouve une atrophie gastrique. Le diagnostic d’une poly-endocrinopathie auto-immune (PEA) a été retenu. Un traitement par carbimazole, fer-acide folique et cobalamine a permis une régression des troubles neurologiques. Cependant, la survenue d’allergie au carbimazole au 10e jour a motivé l’instauration d’un protocole de préparation rapide au propranolol–dexaméthasone en vue d’une thyroïdectomie totale.

Discussion

L’association maladie de Basedow et maladie de biermer est observée chez moins de 1 % des patients porteurs d’une PEA 2 [1]. Notre observation souligne l’intérêt du dosage de la vitamine B12 en présence d’une symptomatologie neurologique dans la maladie de Basedow.

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Vol 76 - N° 4

P. 425 - septembre 2015 Retour au numéro
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