L’axe thyréotrope peut être altéré dans le cadre d’un hypercorticisme.

Patiente 60ans hospitalisée en dermatologie pour plaie hémorragique du membre inférieur droit (AVK pour thrombose veineuse profonde récente). Au bilan d’entrée TSH basse à 0.29mUI/L (0.4–3.7), associée à des hormones périphériques basses : T4l à 7.7pmol/L (n=12.7–20.8) et T3l à 2pmol/L (n=4–6.7), constituant un déficit thyréotrope. Lors de l’examen clinique nous constatons : IMC : 28kg/m², TA : 16/8, fragilité cutanée, hématomes membres supérieurs et abdomen, comblement creux sus claviculaire, érythrose faciale et répartition facio-tronculaire des graisses. Le reste du bilan montre un hypogonadisme hypogonadotrope, IGF1 basse et un syndrome de Cushing ACTH indépendant : cortisol 0h : 679 nmol/L, cortisol libre urinaire 1144 nmol/L (100–379), ACTH<1pg/mL, freinage minute négatif cortisol à 8h 654nmol/L (n<50nmol/L). Le scanner sur-rénalien retrouve un nodule sur-rénalien gauche, 3.9cm, densité spontanée : 9UH. Après sur-rénalectomie gauche on note une insuffisance corticotrope et normalisation spontanée du bilan hypophysaire, notamment de l’axe thyréotrope.

Le déficit gonadotrope induit par l’hypercorticisme est classique, le déficit thyréotrope est plus rare. L’excès de cortisol diminue l’amplitude des pulse et la sécrétion de TSH. Le taux de T3l est abaissé par l’effet suppressif des glucocorticoïdes sur la conversion périphérique de T4l. Ces anomalies sont réversibles après traitement de l’hypercortisolisme. Cette observation est singulière dans le sens où c’est par l’exploration du déficit thyréotrope que le diagnostic d’hypercorticisme périphérique a été porté.