L’apparition d’une polyglobulie (PG) est une complication bien connue chez les patients ayant eu une transplantation rénale. Cette érythrocytose est un phénomène précoce après la transplantation rénale (TR) et n’est jamais liée à une dysfonction du greffon.

Dans ce travail, nous avons étudié rétrospectivement des dossiers de patients greffés, sur une période de 20ans (entre 1994 et 2014) et nous avons inclus les patients ayant développé une polyglobulie, définie par un taux d’hématocrite supérieur à 50 %.

Parmi 400 transplantés rénaux, 27 patients ont développé une PG (6,7 %), dont 85,2 % de sexe masculin. La néphropathie initiale était indéterminée dans 37 % des cas, la polykystose rénale dans 11 % des cas. La PG est survenue en moyenne 25mois après la TR. La clearance de la créatinine était à 85mL/min en moyenne, au moment de survenue de la PG. Le traitement reposait sur les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) dans 52 %.

La PG n’est pas une complication rare de la TR, elle survient dans 3,5 à 38 % des cas. La masse globulaire et le volume plasmatique sont les seuls critères fiables pour définir la PG. La prédominance du sexe masculin fait incriminer le rôle des androgènes dans sa pathogénie. Elle débute entre 3 et 90mois après la TR. Son évolution dépend de la prescription ou non de traitement étiopathogénique et de la fonction rénale. Les avancées dans la compréhension de la physiopathologie de la PG, particulièrement le rôle de l’angiotensine II, consolident la place de choix qu’occupent les IEC dans le traitement de la PG.

La PG survient, habituellement, pendant la première année post-TR. Certains facteurs peuvent favoriser sa survenue. Le traitement repose essentiellement sur les IEC et les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARAII), alors que le recours aux saignées reste à préciser.